Dtsch Med Wochenschr 1979; 104(50): 1769-1773
DOI: 10.1055/s-0028-1129188
Originalien

© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Wirkung von Prazosin bei der therapierefraktären chronischen Herzinsuffizienz

Effect of prazosin in therapy-resistant chronic cardiac failureR. Lemke, A. Trompler, M. Kaltenbach, W.-D. Bussmann
  • Zentrum der Inneren Medizin, Abteilung für Kardiologie (Leiter: Prof. Dr. M. Kaltenbach) des Klinikums der Universität Frankfurt am Main
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Publication Date:
04 May 2009 (online)

Zusammenfassung

14 Patienten mit chronischer, therapierefraktärer Herzinsuffizienz, vorwiegend im Stadium III, erhielten zusätzlich zur Basismedikation mit Digitalis und Diuretika Prazosin (20 mg/d) und Placebo über je 6 Wochen. Bestimmt wurden Herzfrequenz, Blutdruck, Herzvolumen, Pulmonalarteriendrücke und Herzminutenvolumen in Ruhe und unter körperlicher Belastung. Ferner wurden Körpergewicht, Lungenstauungszeichen im Röntgenbild, Ödeme und Beschwerden beurteilt. Im Akutversuch mit 2 mg Prazosin war eine signifikante Herzminutenvolumensteigerung in Ruhe und unter Belastung nachweisbar (2 P < 0,05). Nach sechswöchiger chronischer Gabe nahm das Herzminutenvolumen von 3,2 auf 4,0 l/min in Ruhe und von 6,9 auf 8,0 l/min unter Belastung zu (2 P < 0,005; n = 12). Die Pulmonalarteriendrücke, der arterielle Druck und die Herzfrequenz änderten sich nicht signifikant. Auffällig war jedoch eine erhebliche Abnahme der Herzgröße von 1440 auf 1306 ml/1,73 m2 (2 P < 0,02). Die hämodynamische Besserung ging mit einer Abnahme der Beschwerden einher, entsprechend einer Besserung um eine halbe bis eine Klasse der New York Heart Association. Stärkere Nebenwirkungen wurden nicht beobachtet. Prazosin hat somit bei schwerer Herzinsuffizienz einen zusätzlichen therapeutischen Effekt, der über die Wirkung von Digitalis und Diuretika hinausgeht.

Summary

In addition to standard treatment with digitalis and diuretics prazosin (20 mg/d) and placebo were given to 14 patients with chronic therapy-resistant cardiac failure mainly of stage III for periods of 6 weeks each. Cardiac frequency, blood pressure, cardiac volume, pulmonary artery pressures and cardiac minute volume were assessed at rest and during physical exercise. Body weight, congestive changes in the chest radiograph, oedema and complaints were evaluated. During the acute trial using 2 mg of prazosin a significant increase of cardiac minute volume was demonstrable at rest and during exercise (2 P < 0.05). After administration for 6 weeks cardiac minute volume increased from 3.2 to 4.0 l/min at rest and from 6.9 to 8.0 l/min during exercise (2 P < 0.005; n = 12). There was a noticeable decrease of cardiac size from 1440 to 1306 ml/1.73 m2 (2 P < 0.02). Haemodynamic improvement paralleled the decrease of complaints which was equivalent to an improvement of half to one stage of the New York Heart Association. In severe cardiac failure prazosin has thus an additional therapeutic effect beyond digitalis and diuretics.

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