Saralasin bei renovaskulärer und essentieller Hypertonie

Zusammenfassung

Der Angiotensin-II-Antagonist Saralasin wurde bei zwölf Patienten mit renovaskulärem und elf Patienten mit essentiellem Hochdruck und normalem Renovasogramm über 30 Minuten intravenös infundiert (10 μg/kg × min). Bei einer ersten Gruppe von neun Patienten mit renovaskulärer und drei Patienten mit essentieller Hypertonie mit basal erhöhter peripherer Reninaktivität kam es zu einem signifikanten Abfall des diastolischen und systolischen Blutdrucks bei Anstieg der peripheren und renalvenösen Reninspiegel und Abfall des Serumaldosteronspiegels. Bei Patienten mit Nierenarterienstenose stieg die renalvenöse Reninaktivität auf der stenosierten Seite deutlich höher an als auf der nicht stenosierten Seite. Bei einer zweiten Patientengruppe, bestehend aus zwei Hypertonikern mit Nierenarterienstenose mit normalem basalen Renin und drei Fällen von essentieller Hypertonie mit erniedrigtem basalen Renin, bewirkte Saralasin einen signifikanten Blutdruckanstieg bei nahezu unveränderten peripheren Reninwerten und ansteigenden Aldosteronspiegeln. Bei einer dritten Gruppe von sechs Kranken mit essentieller Hypertonie blieben unter Saralasin Blutdruck, Renin und Aldosteron weitgehend unverändert. Bei allen untersuchten Patienten kam es unabhängig vom angiographischen Befund und der Blutdruckreaktion unter Saralasin zu einem Abfall der renalen gesamten und kortikalen Durchblutung. Die Ergebnisse zeigen, daß in Fällen von angiotensinabhängiger Hypertonie Saralasin vorwiegend bei renovaskulärem Hochdruck den Blutdruck senkt, Renin stimuliert und Aldosteron supprimiert. Infolgedessen erscheint die Anwendung von Saralasin sinnvoll in der Vorfelddiagnostik dieser Gruppe von Hochdruckpatienten. Zusätzlich zeigen unsere Beobachtungen, daß die Empfindlichkeit vaskulärer und adrenokortikaler Angiotensin-II-Rezeptoren auf Saralasin gleich zu sein scheint, während bei intrarenalen Rezeptoren eine agonistische Wirkung von Saralasin überwiegt.

Summary

The angiotensin-II antagonist saralasin was infused intravenously (10 μg/kg/min for 30 min) in 12 patients with renovascular and 11 with essential hypertension and normal renal angiograms. In a first group of nine patients with renovascular and three with essential hypertension and elevated peripheral renin activity there was a significant fall in diastolic and systolic pressures with an increase in peripheral and renal-vein renin levels and a decrease in serum, aldosterone level. In patients with renal artery stenosis the renin activity in the renal vein clearly rose higher on the stenosed than the non-stenosed side. In a second group of patients, consisting of two hypertensives, with renal artery stenosis and normal basal renin concentrations and three with essential hypertension and decreased basal renin concentrations, saralasin caused a significant rise in blood pressure while the peripheral renin values remained nearly unchanged and the aldosterone level rose. In a third group of six with essential hypertension blood pressure, renin and aldosterone remained largely unchanged under saralasin administration. In all patients there was, independent of the angiographic findings and the blood pressure reaction, a fall in total and cortical, renal blood flow under saralasin. The results indicate that in patients with angiotensin-dependent hypertension saralasin predominantly decreases the blood pressure in renovascular hypertension, renin is stimulated and aldosterone suppressed. Consequently it seems senseless to use saralasin in the screening of groups of hypertensives.