Experimentelle Grundlagen der Wirkung von Depot-Padutin

Zusammenfassung

Die im Tierexperiment durchgeführten Versuche mit Depot-Padutin zeigten, daß es bei längerdauernder Wirkung von Padutin, im Gegensatz zu der flüchtigen Wirkung von i.v. Injektionen, zu einem Absinken der Wandspannungen und zu einer Erweiterung der Strombahn in allen ihren Abschnitten, besonders in den Arteriolen und Kapillaren, kommt. Diese Annahme stützt sich auf die schon makroskopisch feststellbar verstärkte Gefäßzeichnung, auf die Farbunterschiede und auf die Volumenzunahme der verschiedenen Organe, vor allem aber auf die mikroskopisch mit der Benzidinfärbung nachweisbare, vermehrte arterielle Blutfülle in den inneren Organen, den innerserketorischen Organen und dem Zentralnervensystem.

Eine Erhärtung dieser Ergebnisse erbrachte die Überprüfung der Veränderungen der Kreislauffaktoren beim kreislaufgesunden Menschen unter der Einwirkung von Depot-Padutin. Als Ausdruck der Gefäßerweiterung und des Absinkens der Gefäßwandspannung fällt der diastolische und systolische Blutdruck ab. Aus dem Verhältnis der diastolischen zur systolischen Blutdruckschwankung läßt sich die Auffüllung der Gefäße und die Steigerung der Herzleistung ablesen. Die Vermehrung der Umlaufmenge kann weiterhin aus dem oft erheblichen Ansteigen der Gewebstemperatur ersehen werden.

Herzmuskel und Herztätigkeit werden durch Depot-Padutin unabhängig von den Druckverhältnissen im Gefäßsystem im Sinne einer verstärkten und verlängerten diastolischen Entspannung beeinflußt, so daß bei unelastischem Gefäßsystem die Herzleistungssteigerung zu einem Blutdruckanstieg führt.

Die Auffüllung der erweiterten Strombahn erfolgt durch Mobilisierung der im venösen Stromnetz gelagerten Blutdepots, durch Flüssigkeitsentzug aus den Geweben, durch vermehrte Rückresorption in den Harnkanälchen und wahrscheinlich auch durch direkte Anregung der Blutbildung.