Probleme der portalen Hypertension

Zusammenfassung

1. Der Druck im Portalkreislauf beträgt beim Gesunden durchschnittlich 135 mm H₂O, die oberste Grenze des Normalen kann mit 210 mm H₂O angenommen werden.

2. Beim Bestehen einer portalen Hypertension ist dieser Druck deutlich erhöht, häufig auf Werte über 400 mm H₂O; es wurden aber auch Werte bis 600 mm H₂O gemessen.

3. Die portale Hypertension ist häufig Folge eines prä-, intra- oder posthepatisch gelegenen Strömungshindernisses, sie kann aber auch durch vermehrtes Einströmen arteriellen, unter erhöhtem Druck stehenden Blutes in den Portalkreislauf hervorgerufen werden. Letzteres wird ermöglicht durch eine Fehlleistung der reichlich in der Leber vorhandenen arteriovenösen Verbindungen.

4. Die Aszitesbildung ist das Resultat eines komplexen Zusammenwirkens vieler Prozesse; die Erhöhung des Portalvenendruckes allein führt nicht zur Entstehung eines Aszites, sie kann aber, wenn die übrigen Faktoren gleichfalls gestört sind, die Aszitesentwicklung fördern.

5. Die portale Hypertension erlangt für die Klinik entscheidende Bedeutung dadurch, daß sie die Ursache der Entwicklung lebensbedrohender Ösophagusvarizenblutungen sein kann. Die Verhinderung derartiger Blutungen wird durch drei Maßnahmen zu erreichen versucht: a) Anlage eines portokavalen oder splenorenalen Shunts. b) örtliche Beeinflussung der blutenden Varizen, c) Verhinderung des Einströmens arteriellen Blutes in den Portalkreislauf durch Unterbindung der arteriellen Blutzufuhr.

6. Nach Anlage eines portokavalen oder splenorenalen Shunts kommt es, ebenso wie nach Unterbindung der A. hepatica und A. lienalis, zu einem deutlichen Absinken der pathologischen Druckerhöhung im Portalkreislauf. Beide Verfahren führen zu einer wesentlichen Verminderung der Gefahr einer Ösophagusvarizenblutung, sind aber ihrerseits zunächst noch mit einer hohen postoperativen Sterblichkeit belastet und, zumindest was die Unterbindung der arteriellen Blutzufuhr betrifft, noch umstritten.