Pneumologie 2009; 63 - V204
DOI: 10.1055/s-0029-1213836

Moxifloxacin erhöht die Expression von Interleukin-2 in LPS-stimulierten TH1 Zellen von COPD-Erkrankten

S Chikosi 1, D Jungck 1, K Urban 1, J Knobloch 1, A Koch 1
  • 1Schwerpunkt Pneumologie, Klinik III für Innere Medizin, Universitätsklinikum Köln

Zigarettenrauchen ist der Hauptrisikofaktor für die Entstehung einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD). Exazerbationen, die u.a. durch gram-negative Bakterien verursacht werden, begünstigen den Krankheitsprogress. Immunzellen detektieren gram-negative Bakterien über deren Zellwandbestandteil Lipopolysaccharid (LPS) und induzieren protektive Immunantworten. T-Lymphozyten spielen sowohl bei der bakteriellen Infektabwehr als auch in der COPD-Pathophysiologie eine wichtige Rolle. Sie exprimieren Interleukin-2 (IL-2), welches T-Zellen zur Proliferation anregt. Das Antibiotikum Moxifloxacin wird bei COPD-Exazerbation eingesetzt.

Wir untersuchten den immunmodulatorischen Einfluss von Moxifloxacin auf die IL-2-Expression in peripheren Blut-CD4+-T-Lymphozyten vergleichend zwischen gesunden Nichtrauchern (NR) und Rauchern (R), sowie COPD-Erkrankten mittels ELISA.

IL-2 wird in CD4+-T-Lymphozyten von NR zeitabhängig exprimiert (n=6). Im Vergleich zu unstimulierten T-Lymphozyten, führt die Differenzierung zu TH1-Zellen (Stimulation mit αCD3/αCD28/IL12) nach 24h bzw. 48h zu einem ˜ 75- (600 pg/ml) bzw. 160-fachen (1500 pg/ml) Anstieg der IL-2 Expression (p<0,01) und erreicht nach 72h sein Plateau. Interessanterweise induziert Moxifloxacin in TH1-Zellen nach 72-stündiger Inhubation mit αCD3/αCD28/IL12 einen weiteren Anstieg von IL-2 und dieser war in allen drei Gruppen ohne signifikanten Unterschied (jeweils n=8; p<0,05).

Die IL-2-Expression wird in LPS-stimulierten TH1-Zellen in Anwesenheit von Moxifloxacin gesteigert, dies ohne signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen. Dieser Effekt ist in T-Lymphozyten von COPD-Erkrankten im Vgl. zu NR signifikant erhöht (n=8; p<0,05).

Unsere Daten zeigen, dass Moxifloxacin die IL-2 Expression in CD4+-T-Lymphozyten bei NR, R und COPD-Erkrankten erhöht. Diese immunmodulatorische Eigenschaft könnte zu einer Verstärkung der bakteriellen Infektabwehr führen; davon könnten COPD-Erkrankte mit Exazerbationen profitieren.

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