Angiogenetisch wirksame Zytokine im Atemkondensat diskriminieren Patienten mit pulmonaler Hypertonie

Hintergrund: Die Genese der pulmonalen Hypertonie (PH) ist bisher nicht geklärt. Die Beteiligung zahlreicher, in der Zirkulation nachweisbarer Faktoren wurde beschrieben. Die Bedeutung und das kausale Zusammenspiel der verschiedenen Faktoren bei der Entstehung der PH bleibt jedoch unklar. Die Gewinnung von Atemkondensat stellt einen innovativen Zugang zum Kompartiment Lunge dar.

Patienten/Methoden: Von je 10 Patienten mit thrombembolischer PH (CTEPH) (mittleres Alter: 54 Jahre; mittlerer pulmonalarterieller Druck(PAPm): 45,8mmHg) und pulmonalarterieller Hypertonie (PAH) (mittleres Alter: 54 Jahre; PAPm: 55,2mmHg) und 10 gesunden Kontrollpersonen (mittleres Alter: 49 Jahre) wurde Atemkondensat gesammelt (2×10min; EcoScreen^TM, ViaSys). Im Atemkondensat wurde die Konzentration für Angiogenin, bFGF, VEGF, IL8 und TNFα mithilfe eines Bead-basierten Multiplex-Immunoassay bestimmt.

Ergebnisse: Die Konzentrationen für Angiogenin, bFGF und VEGF im Atemkondensat waren bei den PH-Patienten signifikant (p<0,05)höher als bei den Kontrollpersonen: Angiogenin: PAH: 41,89±14,5 pg/ml/CTEPH: 43,62±14,9 pg/ml/Kontrolle: 16,49±20,9; bFGF: PAH: 50,83±15,2 pg/ml/CTEPH: 48,04±16,1 pg/ml/Kontrolle: 13,31±9,4 pg/ml; VEGF: PAH: 32,02±19,4 pg/ml/CTEPH: 37,25±19,1 pg/ml/Kontrolle: 14,69±11,9. Für IL8 und TNFα fand sich kein Unterschied zwischen den Gruppen. Keiner der Analyten trennte die PH-Gruppen voneinander.

Schlussfolgerung: Angiogenetische Faktoren wie bFGF, Angiogenin und VEGF können im Atemkondensat bei Patienten mit PH in höherer Konzentration als bei gesunden Kontrollen nachgewiesen werden. Die Untersuchung des Atemkondensates könnte das Verständnis für die PH in Zukunft erweitern.