Z Gastroenterol 2009; 47 - P413
DOI: 10.1055/s-0029-1241657

Erhöhtes Serum Peptid YY und gestörte postprandiale PYY Antwort bei dekompensierter Leberzirrhose

L Valentini 1, P Nowotny 2, T Schuetz 1, S Gläser 1, A Omar 1, E Kasim 1, T Kroencke 1, H Lochs 1, G Brabant 3, J Ockenga 1, 4
  • 1Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Germany
  • 2Medizinische Universität Wien, Wien, Austria
  • 3The Christie Hospital, Manchester, United Kingdom
  • 4Klinikum Bremen Mitte, Bremen, Germany

Einleitung: Peptid YY (PYY) ist ein nach Nahrungskontakt intestinal sezerniertes Peptidhormon mit anorexinogenen Eigenschaften. Die Anorexie ist ein integraler Bestandteil der Mangelernährung bei Lebererkrankungen. Speziell Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose (dLC) stellen eine Hochrisikogruppe für Mangelernährung dar. Hingegen werden bei LC Patienten unter stabiler klinischer Situation nach Anlage eines porto-systemischen Stent-Shunts (TIPSS) oft Erhöhungen der Nahrungszufuhr und Gewichtszunahmen beobachtet.

Ziele: Ziel dieser Studie war es, zur Untersuchung von leberfunktionsbedingten Veränderungen der neurohumoralen intestinalen Funktion, PYY basal und nach Nahrungsstimulation bei Patienten mit dLC, kompensierte LC plus TIPSS und gesunden Kontrollen zu vergleichen.

Methodik: Untersucht wurden 6 Patienten mit dLC (4m/2w, Child B:4/C:2, 55±11J, BMI: 25,0±2,6kg/m2), 9 Patienten mit TIPSS (7m/2w, Child A:7/B:2, 48±11J, BMI: 25,1±2,4kg/m2) sowie 10 gesunde Kontrollen (8m/2w, 43±9J; BMI 24,1±3,6kg/m2). PYY wurde nach nächtlicher Nahrungskarenz und anschließendem Nahrungsstimulus (300kcal) postprandial über 60min im 15min Takt aus venösem Blut ermittelt. Indirekte Kalorimetrie (Deltatrac) wurde zur Bestimmung der Energieumsätze verwendet.

Ergebnis: Basal war PYY (pg/mL) bei TIPSS und Kontrollen vergleichbar (89±25 vs. 91±10), bei Patienten mit dLC jedoch ungefähr doppelt so hoch (165±44, p<0,01). Die Nahrungsstimulation führte nach 30min bei Kontrollen zum erwarteten PYY Anstieg (+14,2±17,5 pg/mL, p=0,037). Dieser postprandiale Anstieg zeigte sich weder bei Patienten mit dLC (-15,5±21,4 pg/mL) noch bei Patienten mit TIPSS (+2,3±15,4 pg/mL). In der Gesamtpopulation korrelierten die basalen PYY Werte sowohl mit dem Ruhenergiebedarf (r=-0,443; p=0,030) wie auch mit der postprandialen AUC des postprandialen Energieumsatzes (r=-0,553; p=0,011).

Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse weisen auf eine gestörte neurohumorale Regulation des Sättigigungsmarkers PYY bei Patienten mit Lebererkrankungen hin. Besonders auffällig sind die erheblich erhöhten Basalwerte bei Patienten mit dLC. PYY scheint ein Faktor in der Pathogenese der Malnutrition bei Lebererkrankungen sein.