Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Eine
32-jährige, leicht übergewichtige Patientin mit
unauffälligem kardiovaskulären Risikoprofil klagte über
akute retrosternale Ruheschmerzen. Seit 3 Monaten nahm sie täglich
den Appetitzügler Sibutramin ein. Sie war nicht schwanger,
ein Stressereignis oder ein Infekt waren in der Vorgeschichte nicht
bekannt.
Untersuchungen: Der klinische Untersuchungsbefund
war altersentsprechend. Laborchemisch zeigte sich eine Ausschüttung
myokardialer Nekrosemarker, elektrokardiographisch fielen ST-Senkungen
und T-Inversionen in II, III, avF im Sinne eines Nicht-ST-Hebungsinfarkts
(NSTEMI) der Hinterwand auf.
Therapie und Verlauf: Angiographisch
zeigten sich glattwandige Koronargefäße bei umschriebener inferiorer
Hypokinesie ohne Hinweise für eine Dissektion. Unter der
Annahme, dass das akute Koronarsyndrom am ehesten durch Koronarspasmen bedingt
war, wurde eine medikamentöse Therapie mit Ramipril und
Amlodipin eingeleitet.
Folgerung: Naheliegend war, dass die
Sibutramineinnahme die Koronarspasmen induziert haben könnte.
Dies ist jedoch eine Ausschlussdiagnose und nicht sicher zu beweisen.
Bisher finden sich in der Literatur 3 ähnliche Fälle
von akuten Myokardinfarkten bei jungen Patienten mit geringem kardiovaskulärem
Risikoprofil, welche mit einer Sibutramineinnahme in Verbindung
gebracht wurden. Die europäische Arzneimittelbehörde
sprach kürzlich (01/2010) die Empfehlung aus,
die Zulassung von Sibutramin auszusetzen. Bei Patienten mit einem
akuten Koronarsyndrom ohne erkennbare Ursachen ist eine gezielte
Medikamentenanamnese unter Berücksichtigung von Sibutramin
von besonderer Bedeutung, da Restbestände vermutlich weiter
verwendet werden.
Abstract
History: A 32-year-old, very slightly
overweight woman (body mass index of 25) without any cardiovascular
risk factors presented with acute chest pain. She reported taking
the appetite suppressant sibutramine daily for three months. She
was not pregnant and did not remember episodes of serious mental stress
or infection during the last few weeks. Physical examination was
unsuspicious.
Investigation: Laboratory results revealed
an elevation of serum markers of myocardial ischemia. The electrocardiogram
showed ST segment depressions and T wave inversions in leads II,
III and aVF, indicating a nontransmural inferior myocardial infarction.
Treatment and course: Coronary angiography
showed patent coronary arteries with inferior wall hypokinesia.
There were no signs of a coronary dissection. Assuming that the
acute coronary syndrome had been induced by coronary spasms, the
patient was treated with amlodipine and ramipril.
Conclusion: It seemed reasonable to
suspect that the intake of sibutramine had induced coronary spasms.
However, this is a diagnosis of exclusion. Three case reports have
previously been published about acute myocardial infarctions, possibly
related to sibutramin intake, in young patients with a negligible
cardiovascular risk profile. The European Medicines Agency has questioned
the marketing authorisations for sibutramine (January 2010). In
patients presenting with acute coronary syndromes which can not
be clearly related to cardiovascular risk factors, it is crucial
to obtain a complete drug history. Some patients might continue
to take sibutramine.
Schlüsselwörter
Sibutramin - Amphetaminderivate - Koronarspasmus - Myokardinfarkt
Keywords
sibutramine - amphetamine derivatives - coronary artery spasm - myocardial infarction
