ACE-Hemmer induziertes intestinales Angioödem

Einleitung: ACE Hemmer stellen heutzutage eine der meistverordneten Medikamentengruppen bei art. Hypertonie, Diabetes mellitus und Herzinsuffizienz dar. Das ACE Hemmer induzierte intestinale Angioödem sollte bei zeitlich im Zusammenhang stehenden neu aufgetretenen rezidivierenden Bauchschmerzen in Betracht gezogen werden. Fallbericht: Wir berichten den Fall einer 47-jährigen Pat. die wegen akut einsetzenden rezidiv. Bauchschmerzen an unserer Abteilung vorstellig wurde. Ein aufgrund von sonographisch festgestelltem Ascites veranlasstes Abdomen CT zeigt das Bild eines ausgeprägten intestinalen Angioödems. Laborchemisch fanden sich normale quantitative C1, C3, C4 Konzentrationen bei gering erniedrigter funktioneller C1 Konzentration (53%). Nach Absetzen des ACE-Hemmers (Lisinopril) kam es zu einer vollständigen restitutio ad integrum die in den Kontrollen nun bereits über 6 Monate anhält. Diskussion: ACE Hemmer induzierte Angioödeme werden bei ca. 0,1–0,7% aller Patienten beobachtet. Normalerweise stellen die Mundschleimhaut, Lippenregion, Zunge und Larynx den Hauptmanifestationsort dar. Gelegentlich kann es aber bei Pat. mit zusätzlichen Bauchschmerzen auch zur intestinalen Mitbeteiligung oder wie in unserem Fall zu einer alleinigen intestinalen Manifestation mit ausgeprägtem Dünndarmödem und Aszites ohne äußerlich sichtbare Hautreaktionen kommen. Pathophysiologisch kommt es durch ACE Hemmer zu einem verlangsamten Abbau von Bradykinin mit nachfolgend verstärkter Wirkung über vaskuläre Bradikinin Rezeptoren (B2-Rezeptoren) die in weiterer Folge eine Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität und verstärkte NO Freisetzung bewirken. (Grafik 1) Abzugrenzen ist das ACE-Hemmer induzierte Angioödem vom hereditären Angioödem (Typ I-III) mit quantitativ oder qualitativ nachweisbarer C1 Defizienz sowie oftmals positiver Familienanamnese, dem idiopathischem Angioödem, dem Urtikaria assoziiertem Angioödem und dem Autoantikörper assoziiertem erworbenem Angioödem.