Zusammenfassung
Grenzzonen- oder Wasserscheideninfarkte sind ischämische Läsionen, die an charakteristischen
Stellen zwischen den Versorgungsgebieten von 2 großen Arterien auftreten. Diese Läsionen
machen etwa 10 % aller Hirninfarkte aus und sind in der Fachliteratur ausführlich
beschrieben. Ihre Pathophysiologie ist noch nicht vollständig entschlüsselt, aber
eine allgemein anerkannte Hypothese geht davon aus, dass eine verminderte Perfusion
in den distalen Bereichen der Gefäßgebiete zu einer Infarktanfälligkeit führt. Es
werden 2 Arten von Grenzzoneninfarkten unterschieden: äußere (kortikale) und innere
(subkortikale). Um das jeweils beste bildgebende Verfahren für den Umgang mit solchen
Infarkten auszuwählen, ist es wichtig, die zugrunde liegenden Kausalzusammenhänge
zu verstehen. Innere Grenzzoneninfarkte werden hauptsächlich durch hämodynamische
Beeinträchtigung verursacht, während man davon ausgeht, dass äußere Grenzzoneninfarkte
eher das Resultat einer Embolie und nicht immer mit einer Hypoperfusion assoziiert
sind. Es wurden verschiedene bildgebende Verfahren eingesetzt, um das Vorhandensein
und das Ausmaß hämodynamischer Beeinträchtigung oder Minderperfusion in Assoziation
mit Grenzzoneninfarkten zu bestimmen. Einige Befunde (wie multiple kleine innere Infarkte)
haben sich als unabhängige Prädiktoren nachfolgender ischämischer Schlaganfälle erwiesen.
Eine Kombination mehrerer moderner Techniken (z. B. Diffusions- und Perfusionsmagnetresonanztomografie
und -computertomografie, Positronenemissionstomografie, transkranieller Doppler-Ultraschall)
kann hilfreich sein, um den pathophysiologischen Prozess zu identifizieren, eine frühe
klinische Diagnose zu stellen, über die Therapie zu entscheiden und eine Prognose
über die Behandlungsergebnisse abzugeben.
Abstract
Border zone or watershed infarcts are ischemic lesions that occur in characteristic
locations at the junction between two main arterial territories. These lesions constitute
approximately 10 % of all brain infarcts and are well described in the literature.
Their pathophysiology has not yet been fully elucidated, but a commonly accepted hypothesis
holds that decreased perfusion in the distal regions of the vascular territories leaves
them vulnerable to infarction. Two types of border zone infarcts are recognized: external
(cortical) and internal (subcortical). To select the most appropriate methods for
managing these infarcts, it is important to understand the underlying causal mechanisms.
Internal border zone infarcts are caused mainly by hemodynamic compromise, whereas
external border zone infarcts are believed to result from embolism but not always
with associated hypoperfusion. Various imaging modalities have been used to determine
the presence and extent of hemodynamic compromise or misery perfusion in association
with border zone infarcts, and some findings (e. g., multiple small internal infarcts)
have proved to be independent predictors of subsequent ischemic stroke. A combination
of several advanced techniques (e. g., diffusion and perfusion magnetic resonance
imaging and computed tomography, positron emission tomography, transcranial Doppler
ultrasonography) can be useful for identifying the pathophysiologic process, making
an early clinical diagnosis, guiding management, and predicting the outcome.
