Pneumologie 2012; 66 - V290
DOI: 10.1055/s-0032-1302725

Atemphysiologische Messungen in der Trachea unter einer nasalen High Flow Therapie

G Nilius 1, S Tatkov 2, U Domanski 1, KJ Franke 1, KH Rühle 1, H Schneider 3
  • 1HELIOS-Klinik Ambrock, Universität Witten/Herdecke, Hagen
  • 2Fisher & Paykel Healthcare, Auckland
  • 3John-Hopkins-Universität, Baltimore

Einleitung: High-Flow (HF) Therapie reduziert arteriellen CO2 und/oder reduziert die Atemfrequenz bei Patienten mit schwerer COPD. Die physiologischen Grundlagen für die Verbesserung der arteriellen Blutgase und/oder des Atemmusters sind aber unklar. Der Aufbau eines positiven endexspiratorischen Atemwegsdrucks (PEEP) oder eine vermehrte Auswaschung des Totraums der oberen Atemwege werden diskutiert. Ziel der Untersuchung ist der Vergleich von HF und konventioneller Sauerstoff (O2) Therapie auf die trachealen PEEP, Temperatur und inspiratorischen CO2 Gehalt.

Methodik: Bei tracheotomierten COPD Patienten wurde im Anschluss an eine Langzeitbeatmung und unmittelbar vor geplanter Dekanülierung intermittierend für je 10min O2 oder HF in randomisierter Reihenfolge über eine Nasenkanüle appliziert. Über einen modifizierten Platzhalter wurden CO2, PEEP und Temperatur in der Trachea gemessen. Hierunter erfolgten Messungen des Atemwegsdrucks, Atemzeiten und der CO2-Konzentration in der Trachea.

Ergebnisse: Im Vergleich zur O2 Therapie führte HF von 30 und 40 L/min zu einer signifikanten Erhöhung der inspiratorischen Atemlufttemperatur, Erniedrigung der CO2 Konzentration, Erhöhung des PEEP von 2–3cm H2O und Erniedrigung der inspiratorischen trachealen Druckschwankungen. Des Weiteren führten höhere HF Flussraten (30 vs. 15 L/min) zu einer Reduktion der Atemfrequenz und des inspiratorischen Duty-Zyklus (TI/TT).

Schlussfolgerungen: Gegenüber O2 Therapie vermindert HF den anatomischen Totraum und die inspiratorische Atemarbeit. Diese Effekte in Zusammenhang mit gleichzeitiger Erhöhung der Atemlufttemperatur können genutzt werden, um 1.) Erschöpfung der Atmung vorzubeugen und 2.) Progress der expiratorischen Flusslimitation therapeutisch zu beeinflussen.