Dynamische Hyperinflation bei der pulmonal arteriellen Hypertonie: „Hyperinflator“ und „Non-Hyperinflator“^[*]

Zusammenfassung

Hintergrund: Die dynamische Abnahme der Inspiratorischen Kapazität (IC) unter Belastung und eine damit einhergehende Dynamische Hyperinflation (DH) mit Einschränkung des Atemzugvolumens (VT) ist bei Patienten mit COPD beschrieben und rückt bei der idiopathischen pulmonal arteriellen Hypertonie (iPAH) zunehmend in den Fokus. Unterschieden werden hierbei „Hyperinflatoren“ und „Non-Hyperinflatoren“. Der Einfluss der DH auf die reduzierte Belastungsfähigkeit der Patienten und die unter Belastung auftretende Dyspnoe werden hierbei kontrovers diskutiert.

Methodik: Es wurden Fluss-Volumen-Kurven in der Spiroergometrie (CPET) bei der idiopathischen PAH (n = 19) analysiert. Gemessen wurden die IC in Ruhe und unter maximaler Belastung, die Ventilation, das VT und die Sauerstoffaufnahme (VO₂). Ferner wurden als Vergleichskollektive Fluss-Volumen-Kurven von Patienten mit COPD (n = 17), idiopathischer Lungenfibrose (IPF) (n = 19) und einer Kontrollgruppe (n = 30) ebenfalls ausgewertet. Weiterhin wurden bei der iPAH eine Rechtsherzkathetertestung und ein 6-Minuten-Gehtest (6MWT) durchgeführt sowie das B-type naturetic peptid (BNP) und die WHO-Klasse bestimmt.

Ergebnisse: Die IC verringerte sich signifikant bei 11 PAH-„Hyperinflatoren“ (PAH-H) (Δ IC: – 0,36 ± 0,1 l, p < 0,001) gegenüber 8 PAH-„Non-Hyperinflatoren“ (PAH-NH) (Δ IC: 0,03 ± 0,1 l). Patienten mit COPD zeigten das charakteristische Muster einer Hyperinflation (Δ IC: – 0,61 ± 0,3 l, p < 0,001), wobei die Kontrollgruppe (Δ IC: 0,1 ± 0,2 l) und Patienten mit IPF (Δ IC: 0,03 ± 0,15 l) eine Non-Hyperinflation aufwiesen. Beide iPAH-Kollektive zeigten eine erniedrigte IC/TLC bei erhöhtem VT/IC im Vergleich zur Kontrollgruppe. Korrelationen der IC Ruhe/Max (l) konnten bei der PAH-H und PAH-NH mit der VO₂ peak, max. Leistung und dem VT gezeigt werden. Hierbei zeigte sich bei der PAH-NH eine leichtgradig höhere VO₂ peak (p < 0,05) und eine tendenziell stärker eingeschränkte pulmonale Hämodynamik als bei der PAH-H.

Schlussfolgerungen: Durch Analyse von Fluss-Volumen-Kurven in der CPET können Patienten mit iPAH in Subgruppen hinsichtlich dem Auftreten einer DH eingeteilt werden. Die DH bei der iPAH übt möglicherweise einen zusätzlichen Einfluss auf die Belastungslimitierung und Belastungsdyspnoe aus. Jedoch sind weitere Untersuchungen an größeren Patientenkollektiven notwendig, um einen signifikanten Einfluss der DH zu beschreiben.

Abstract

Background: The dynamic decrease in inspiratory capacity (IC) during exercise with restriction of tidal volume (VT) is known as dynamic hyperinflation (DH) and is described mostly in patients with COPD differentiating between a “hyperinflator” and a “non-hyperinflator”. Recent studies have revealed DH in patients with idiopathic pulmonary arterial hypertension (iPAH), but the influence of the DH on the reduced exercise capacity with exertional dyspnoae is still being debated.

Methods: We analysed flow-volume curves during cardiopulmonary exercise testing (CPET) in idiopathic PAH (n = 19), in COPD (n = 17), in idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) (n = 19) and a control group (n = 30). We measured IC at rest and during maximal exercise and furthermore ventilation, VT and oxygen uptake (VO₂ peak). In iPAH a right heart catheter test and a 6-minute walk test (6MWT) were performed, also the B-type naturetic peptide (BNP) and the NYHA/WHO functional class were determined.

Results: The IC decreased significantly in 11 PAH “hyperinflators” (PAH-H) (Δ IC: − 0.34 ± 0.14 L, p < 0.001) compared to 8 PAH “non-hyperinflators” (PAH-NH) (Δ IC: 0.08 ± 0.2 L). COPD patients exhibited a characteristic hyperinflation pattern with a decrease in IC throughout exercise (Δ IC: − 0.61 ± 0.3 L, p < 0.001), while patients with IPF (Δ IC: 0.03 ± 0.15 L) and the control group responsed to exercise with a non-hyperinflator pattern (Δ IC: 0.1 ± 0.2 L). Both PAH collectives showed a reduced IC/TLC, while VT/IC was elevated with a decreased peak VO₂ and max. performance compared to the control group. Correlations of the IC rest/max (L) were shown in PAH-H and PAH-NH with the VO₂ peak, max. performance and VT.

Conclusion: The analysis of flow-volume curves during CPET can indentify DH in a subgroup of patients with iPAH. The DH contributes significantly but slightly to the development of exertional limitations and dyspnoe in a subgroup of iPAH. Further studies with a larger sample size will be required to definitively measure the impact of the DH seen in these patients.

^* Alle Autoren waren an der Erstellung des Manuskripts beteiligt. M. J. Richter und F. Reichenberger waren für die Durchführung verantwortlich und hatten die Idee für die Studie; R. Voswinkel, H. Tiede, W. Seeger, R. Schulz, H. A. Ghofrani waren an der Durchführung und Datenanalyse der Studie beteiligt.

• Literatur

• 1 O’Donnell DE, Revill SM, Webb KA. Dynamic hyperinflation and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 770-777
• 2 Guenette JA, Webb KA, O’Donnell DE. Does dynamic hyperinflation contribute to dyspnoea during exercise in patients with COPD?. Eur Respir J 2012; 40: 322-329
• 3 Ferguson GT. Why does the lung hyperinflate?. Proc Am Thorac Soc 2006; 3: 176-179
• 4 Qin YY, Steier J, Jolley C et al. Efficiency of neural drive during exercise in patients with COPD and healthy subjects. Chest 2010; 138: 1309-1315
• 5 Markovitz GH, Cooper CB. Exercise and interstitial lung disease. Curr Opin Pulm Med 1998; 4: 272-280
• 6 Badesch DB, Hill NS, Burgess G et al. Sildenafil for pulmonary arterial hypertension associated with connective tissue disease. J Rheumatol 2007; 34: 2417-2422
• 7 Richter MJ, Voswinckel R, Tiede H et al. Dynamic hyperinflation during exercise in patients with precapillary pulmonary hypertension. Respir Med 2012; 106: 308-313
• 8 Laveneziana P, Garcia G, Joureau B et al. Dynamic respiratory mechanics and exertional dyspnoea in pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J 2013; 41: 578-587
• 9 Luo YM, Hopkinson NS, Polkey MI et al. Tough at the top: must end-expiratory lung volume make way for end-inspiratory lung volume?. Eur Respir J 2012; 40: 283-285
• 10 Standardized lung function testing. Official statement of the European Respiratory Society. Eur Respir J Suppl 1993; 16: 1-100
• 11 Löllgen H. Leitlinien zur Belastungsuntersuchung in der Sportmedizin. Deutsche Gesellschaft für Sportmedizin und Prävention; 2002
• 12 Dolmage TE, Goldstein RS. Repeatability of inspiratory capacity during incremental exercise in patients with severe COPD. Chest 2002; 121: 708-714
• 13 Meyer FJ, Borst MM, Buschmann HC et al. [Exercise testing in respiratory medicine]. Pneumologie 2013; 67: 16-34
• 14 Olschewski H, Hoeper MM, Borst MM et al. [Diagnosis and therapy of chronic pulmonary hypertension]. Pneumologie 2006; 60: 749-771
• 15 ATS statement: guidelines for the six-minute walk test. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 111-117
• 16 Barst RJ, McGoon M, Torbicki A et al. Diagnosis and differential assessment of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 40S-47S
• 17 Vogelmeier C, Buhl R, Criee CP et al. [Guidelines for the diagnosis and therapy of COPD issued by Deutsche Atemwegsliga and Deutsche Gesellschaft fur Pneumologie und Beatmungsmedizin]. Pneumologie 2007; 61: e1-e40
• 18 Laveneziana P, Parker CM, O’Donnell DE. Ventilatory constraints and dyspnea during exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Appl Physiol Nutr Metab 2007; 32: 1225-1238
• 19 O’Donnell DE, Ofir D, Laveneziana P. Patterns of cardiopulmonary response to exercise in lung diseases. Eur Respir Mon 2007; 40: 69-92
• 20 Jing ZC, Xu XQ, Badesch DB et al. Pulmonary function testing in patients with pulmonary arterial hypertension. Respir Med 2009; 103: 1136-1142
• 21 Meyer FJ, Ewert R, Hoeper MM et al. Peripheral airway obstruction in primary pulmonary hypertension. Thorax 2002; 57: 473-476
• 22 Spiekerkoetter E, Fabel H, Hoeper MM. Effects of inhaled salbutamol in primary pulmonary hypertension. Eur Respir J 2002; 20: 524-528
• 23 Dumitrescu D, Rosenkranz S. [The role of cardiopulmonary exercise testing in the assessment of pulmonary hypertension]. Dtsch Med Wochenschr 2008; 133 (Suppl. 06) 176-179
• 24 Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Stringer W, Whipp BJ. Principles of Exercise Testing and Interpretation. 4th. ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 2005
• 25 Mereles D, Ehlken N, Kreuscher S et al. Exercise and respiratory training improve exercise capacity and quality of life in patients with severe chronic pulmonary hypertension. Circulation 2006; 114: 1482-1489
• 26 Newman JH, Robbins IM. Exercise training in pulmonary hypertension: implications for the evaluation of drug trials. Circulation 2006; 114: 1448-1449
• 27 O’Donnell DE. Hyperinflation, dyspnea, and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2006; 3: 180-184
• 28 Petrovic M, Reiter M, Zipko H et al. Effects of inspiratory muscle training on dynamic hyperinflation in patients with COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2012; 7: 797-805