Chronische metabolische Azidose – Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie der chronischen metabolischen Azidose bei Niereninsuffizienz

Der Begriff Azidose wird bei diabetischen Patienten meist mit der akuten Ketoazidose als Ausdruck eines absoluten Insulinmangels assoziiert. Weit weniger im diagnostischen Fokus steht die chronische metabolische Azidose, die durch eine langfristige Erschöpfung des Bikarbonatpuffers im Blut charakterisiert ist.

Ursache der chronischen metabolischen Azidose ist in der überwiegenden Zahl der Fälle ein Funktionsverlust der Niere, der zu einer Störung des Bikarbonat-Puffersystems führt. Dieses Puffersystem ist für etwa 75 % der Gesamt-Pufferkapazität des Blutes verantwortlich und als offenes System in der Lage, auch einen stark erhöhten Anfall von Säureäquivalenten, z. B. durch intensive Muskelaktivität, abzufangen. Die Pufferung der Säureäquivalente erfolgt durch das Bikarbonat-Ion (HCO₃-), das nach Bindung eines Säureäquivalents (Proton, H⁺) in Kohlendioxid (CO₂) und Wasser (H₂O) zerfällt. Das Kohlendioxid wird über die Lunge abgeatmet und so Säureäquivalente entsorgt (Abb. [ 2 ]). Doch dieses System funktioniert nur, wenn die Niere ausreichend Hydrogenkarbonat-Ionen rückresorbieren kann. Daher verliert das Blut Pufferkapazität, wenn die Nierenfunktion nachlässt.

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