Obesitas in der schlafmedizinischen und pneumologischen Diagnostik

Einleitung:

Bislang ist unklar, ob adipöse Patienten mit schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS) anhand bestimmter Lungenfunktionsparameter hinsichtlich einer alveolären Hypoventilation bzw. Vorstufen hiervon zu differenzieren sind.

Methoden:

Wir präsentieren eine prospektive, monozentrische, nicht-interventionelle Studie. SBAS-Patienten mit einem BMI> 30 kg/m² erhalten vor, während und nach der ersten Polysomnografie (PSG) eine Blutgasanalyse (BGA). Anschließend werden eine Bodyplethysmografie, Spiroergometrie, Compliance – sowie eine Messung der hyperkapnischen Atemantwort durchgeführt.

Ergebnisse:

Bislang wurden 18 SBAS-Patienten (4 weiblich, 55,4 ± 13,5 Jahre, BMI 39,5 ± 5,9 kg/m², Waist-to-Hip Ratio 1,1 ± 0,1, ESS 7 ± 5) untersucht. Die BGAs vor/während/nach der PSG waren unauffällig (pO₂ 70 ± 8/69 ± 4/72 ± 8 mmHg; pCO₂ 39 ± 3/42 ± 5/39 ± 6 mmHg). Der mittlere AHI lag bei 50 ± 31/h, der ODI bei 45 ± 34/h bei minimaler Sättigung von 70 ± 19%. Die Lungenfunktionen waren unauffällig, die ERV reduziert (45 ± 23%). Die Compliancemessungen zeigten eine obstruktive Dynamik (Cstat 3,8 ± 5,4, Cdyn 2,4 ± 3,3). Die Messungen der hyperkapnischen Atemantwort ergaben eine CO₂-Empfindlichkeit von 2,0 ± 1,4 L/min/mmHg. In den Spiroergometrien (n = 17) zeigten sich bei reduzierter Maximalleistung (75 ± 37%Soll) eine gute O₂-Aufnahme (VO₂max 112 ± 20%Soll, VO₂ an AT 1527 ± 425 ml/min), keine pulmonale Limitationen (AaDo2 35 ± 8, BR 17 ± 23, VT/IC 0,7 ± 0,2, Borg-Skala 3,4 ± 4,0) kein Erreichen der kardialen Reserve (HRR 36 ± 12, RR SYS 201 ± 39, RR DIA 98 ± 16 mmHg). Bei 2 von 17 Patienten war eine Hyperkapnie nachweisbar (pCO₂ 47 bzw. 54 mmHg).

Schlussfolgerung:

Bislang ist eine Differenzierung in unterschiedliche Phänotypen bei den untersuchten Patienten unmöglich. Es bleibt daher abzuwarten, ob sich dies mit einer größeren Patientenzahl ändert.