Tumoröse uterine Raumforderung: Residuum einer unbemerkten Uterusruptur nach Abruptio mit Plazentarentention – ein case report

Wir berichten über eine 37-jährige GII/PI (Z.n. sekundärer Sectio 2011), die sich mit persistierendem ß-HCG (280U/ml) und intermittierender vaginaler Blutung vier Wochen nach Abruptio graviditatis extra mures bei fetalem Klinefelter-Syndrom in der 19. SSW in unserer Klinik vorstellte. Im Rahmen der Abruptio war es zu einer schweren atonen Blutung mit Verbrauchskoagulopathie und Massentransfusion gekommen. Nach Verlegung in eine andere Uniklinik und nach Einlage eines BAKRI-Ballons stabilisierte sich die klinische Situation, so dass sich die Patientin in die Nachsorge ihrer Frauenärztin begab, die sie mit o.a. Symptomatik in unserer Ambulanz vorstellte. Im Aufnahmebefund zeigte sich bei gut involiertem Uterus in der Sonografie neben einer geringen Hämatometra ein großer, deutlich hypervaskularisierter tumoröser Prozess im Bereich der Uterusvorderwand mit zahlreichen arterio-venösen Shunts, der hinsichtlich seiner Ätiologie bzw. Dignität auch nach zusätzlich durchgeführtem MRT nicht eindeutig zu bestimmen war. Unter Vorstellung möglicher trophoblastärer Anteile innerhalb des Tumors wurde in Vorbereitung einer Operation eine Methorexat-Therapie mit dem Schema 2 × 50 mg/m² i.m innerhalb 14 Tage eingeleitet. Die Patientin wünschte explizit einen Organerhalt. Bei nicht adäquatem ß-HCG Abfall unter mehrmaliger Metothrexat-Gabe wurde die Indikation zur therapeutischen Laparoskopie nach 4h präoperativer interventionell-radiologischer reversibler Embolisation beider Aae. uterinae zur Vermeidung schwerer Blutungskomplikationen gestellt. Intraoperativ zeigte sich eine breite Ruptur im ehemaligen Uterotomiebereich mit prolabierendem plazentaren Gewebe von Faustgröße. Nach akutem Verlust von ca. 1L Blut in 10 min aus der Plazenta trotz Embolisation und möglichweise als Reaktion auf eingeschwemmte plazentare Mediatoren entwickelte die Patientin eine DIC und benötigte erneut eine Massentransfusion und die Gabe von Gerinnungsfaktoren. Histologisch fanden sich nekrotische Deziduaanteile und Chorionzotten, eine destruierende Blasenmole konnte zumindest nicht ausgeschlossen werden.

Dieser Fall zeigt, dass das Vorkommen von Plazentagewebe an unerwarteten Stellen möglich ist. Bildmorphologisch kann dieses Gewebe malignomähnlich erscheinen. Eine Manipulation an plazentarem Gewebe führt nicht selten zu einer Ausschwemmung von gerinnungsaktivierenden und gerinnungshemmenden Faktoren, wodurch die Gefahr einer disseminierten intravasalen Gerinnung gegeben ist.