Plazentares Glukose-Transportsystem bei normalen Schwangerschaften und Präeklampsie

Fragestellung: Glukose ist das wichtigste energetische Substrat für den Fetus, welcher vollständig auf den materno-fetalen transplazentaren Glukosetransport angewiesen ist. Wir spekulierten, dass bei Schwangerschaft-spezifischen Erkrankungen wie z.B. der Präeklampsie das plazentare Glukosetransportsystem gestört ist. Das Ziel unser Forschung war es, die Expression sowie die Aktivität des Glukosetransporter (GLUT)-1 in normalen Schwangerschaften und bei Präeklampsie zu untersuchen.

Methoden: Plazenten nach normalen Schwangerschaften sowie Schwangerschaften mit Präeklampsie wurden nach elektiven Sectiones gesammelt. Syncytiale Membranfraktionen von Syncytiotrophoblasten wurden mittels verschiedenen Ultrazentrifugationen und Magnesium-Prezipitationsprozessen prepariert. GLUT1 Proteinexpressionen in syncytialen Basalmembran (BM)- und (apikalen) mikrovillösem Membranfraktionen (MVM) wurden mittels Western-Blot analysiert. Die mRNA Konzentrationen von GLUT1 wurde mittels real-time PCR in plazentarem Gewebe untersucht. Wir haben eine Aufnahmeuntersuchung mittels Radio-markiertem Substrat entwickelt, um plazentare Glukosetransportaktivität zu messen.

Ergebnis: Im Vergleich zu Kontrollen fanden sich bei Präeklampsie in Ganzgewebelysaten keine signifikant veränderte GLUT1-mRNA-Konzentrationen. Jedoch war in MVM die GLUT1-Proteinexpression bei Präeklampsie tiefer als bei Kontrollen. Im Vergleich zu normalen Schwangerschaften war bei Präeklampsie die Glukosetransport-Aktivität in syncytiale Mikrovesikel vermindert.

Schlussfolgerung: Bei Präeklampsie ist das Glukosetransportsystem verändert: Unsere Daten zeigen, dass nicht nur die syncytiale GLUT1-Proteinexpression sondern auch die plazentare Glukose-Transportaktivität vermindert ist. Diese veränderte Glukose-Transport hat möglicherweise einen Einfluss auf die Langzeitfolgen für die Mutter und ihr Kind.