Schwere konnatale Toxoplasmose bei einer immunkompetenten Frau trotz adäquater pränataler Therapie

Kasus:

Wir berichten von dem Fall einer 24-jährigen Patientin, die unserer Abteilung erstmalig in der 26+5. Schwangerschaftswoche bei hochgradigem bilateralen Hydrocephalus des Feten nach Primärinfektion mit Toxoplasmose in ersten Trimenon und leitliniengerechter Therapie bei uns vorgestellt wurde.

Die Screening-Serologie in der 7. SSW zeigte negative Befunde, jedoch wurde in der Kontrolle nach zwei Monaten eine akute Toxoplasmoseinfektion mit positivem IgG (113 IU/ml, niedrige Avidität) und IgM im mütterlichen Blut nachgewiesen. Zu diesem Zeitpunkt gab es sonografisch keinerlei Hinweise auf eine fetale Affektion. Die Schwangere wurde mit der 3-fach Kombination aus Pyrimethamin, Sulfadiazin und Leucovorin für vier Wochen therapiert. Die sonografische Kontrolle nach einem Monat ergab weiterhin keine Zeichen einer fetalen Schädigung bei steigenden IgG-Titern im mütterlichen Serum.

In der 27. SSW wurden erstmalig ein bilateraler Hydrocephalus sowie eine Hepatosplenomegalie ohne Hydropsbildung beschrieben. Weiterhin imponierte die Plazenta voluminös. In der anschließenden Amniozentese konnte eine latente Toxoplasmose-Infektion des Feten nachgewiesen werden (IgG 67 IU/ml, IgM negativ, PCR positiv). Im fetalen MRT wurden großflächige Hirnparenchymnekrosen, Kalzifizierungen sowie eine Gyrierungsstörung dargestellt, hinweisend auf den aggressiven Infektionsverlauf.

Nach ausführlicher Aufklärung durch Neuropädiater und Geburtshelfer entschied sich die Patientin in der 29+5. SSW für den Fetozid. Zu diesem Zeitpunkt unterstrichen ausgedehnte intrazerebrale Nekrosen sowie neu aufgetretener Aszites die rasche Progression.

Die pathologische Begutachtung des Feten und der Plazenta bestätigten ebenfalls das Vorliegen einen schweren konnatalen Toxoplasmose.

Schlussfolgerung:

Die akute Toxoplasmoseinfektion ist durch ein positives spezifisches IgM und IgG mit niedriger Avidität gekennzeichnet. Durch eine rechtzeitige Therapie mit, abhängig vom Zeitpunkt der mütterlichen Serokonversion innerhalb der Schwangerschaft, Spiramycin oder Pyrimethami plus Sulfadiazin kann eine diaplazentare Transmission bzw. die fetale Infektion verhindert werden.

Im Falle des Nachweises spezifischer DNA im Fruchtwasser oder fetalem Blut in Kombination mit sonografischen Zeichen einer fetalen Affektion muss aufgrund des ungünstigen neurologischen Outcomes die Beendigung der Schwangerschaft mit der Patientin besprochen werden.