Amyloidose und Gelenkkrankheit

O. Niggemeyer; J. Zustin; W. Rüther

doi:10.1055/s-0037-1617978

Arthritis und Rheuma, Inhaltsverzeichnis

Arthritis und Rheuma 2014; 34(02): 99-102
DOI: 10.1055/s-0037-1617978

Nicht entzündliche Erkrankungen der Synovialis

Schattauer GmbH

Amyloidose und Gelenkkrankheit

Amyloidosis in joint disorders

O. Niggemeyer

¹Orthopädisch-Unfallchirurgische Klinik, Asklepios Westklinikum Hamburg

²Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf, Klinik und Poliklinik für Orthopädie, Hamburg

,

J. Zustin

³Universitätsklinikum Münster, Gerhard-Domagk-Institut für Pathologie, Münster

,

W. Rüther

²Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf, Klinik und Poliklinik für Orthopädie, Hamburg

› Institutsangaben

Abstract

Zusammenfassung

Die für osteoartikuläre Manifestationen der Amyloidose verantwortlichen Formen sind die AL-Immunoglobulin-Amyloidose, die β₂-Mikroglobulin-Amyloidose bei Patienten unter Hämodialyse und schließlich die genetische und senile Transthyretin (TTR)-Amyloidose. Rheumatologische Manifestationen der Immunglobulin-Amyloidose sind zahlreich und oft Anzeichen für die Krankheit. Amyloidablagerungen beeinträchtigen die Funktionen der Gelenke und der periartikulären Strukturen. Die häufigste Erscheinungsform ist eine schrittweise Entwicklung einer bilateralen symmetrischen Polyarthritis mit negativer Serologie und fehlenden rheumaspezifischen strukturellen Anomalien. Ein Karpaltunnelsyndrom (CTS) ist sehr häufig und sollte an eine Amyloidose denken lassen. Andere, seltenere klinische Erscheinungsformen sind isolierte Knochentumoren oder die systemische AL-Amyloidose. Die β₂-Mikroglobulin-Amyloidose tritt bei Patienten unter chronischer Hämodialyse auf und ist verantwortlich für CTS, Gelenkschmerzen und eine Form der destruktiven Spondyloarthropathie. Die TTR-Amyloidose verursacht auch CTS.

Summary

The amyloidosis responsible for osteo-articular manifestations are the AL immunoglobulin amyloidosis, the β₂-microglobulin amyloidosis in patients under haemodialysis and finally the amyloidosis of transthyretin (genetic and senile). Rheumatological manifestations of immunoglobulin amyloidosis are numerous and often indicative of the disease. Deposits affect joint and periarticular structures. The most common presentation is a progressively developing bilateral symmetric polyarthritis with negative immunology and absent specific structural abnormalities. Carpal tunnel syndrome (CTS) is very common and should suggest the etiology. Other clinical representations are rarer as an isolated bone tumour (amyloidoma) or integrating systemic AL amyloidosis. β₂-Microglobulin amyloidosis occurs in patients under chronic haemodialysis. It is responsible for CTS, arthralgia and above all a specific destructive spondyloarthropathy. The transthyretin amyloidosis also causes CTS.

Schlüsselwörter

Amyloid - Karpaltunnelsyndrom - Amyloidose

Keywords

Amyloid - carpal tunnel syndrome - amyloidosis

Volltext

Referenzen

Literatur
1 Cohen AS, Calkins E. Electron microscopic observations on a fibrous component in amyloid of diverse origins. Nature 1959; 183: 1202-1203.
2 Röcken C, Ernst J, Hund E. et al. Interdisziplinäre Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der extrazerebralen Amyloidosen. Dtsch Med Wochenschr 2006; 131: S45-S66.
3 M’Bappé P, Grateau G. Osteo-articular manifestations of amyloidosis. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2012; 26: 459-475.
4 Merlini G, Bellotti V. Molecular mechanisms of amyloidosis. New England Journal of Medicine 2003; 349: 583-596.
5 Kyle RA, Geipp PR. Amyloidosis (AL). Clinical and laboratoty features in 229 cases. Mayo Clinic Proceedings 1983; 58: 665-683.
6 Fautrel B, Fermand JP, Sibilia J. et al. Amyloid arthropathy in the course of multiple myeloma. Journal of Rheumatology 2002; 29: 1473-1481.
7 Falk RH, Comenzo RL, Skinner M. The systemic amyloidoses. New England Journal of Medicine 1997; 337: 898-909.
8 Kyle RA, Gertz MA. Primary systemic amyloidosis: clinical and laboratory features in 474 cases. Seminars in Hematology 1995; 32: 45-59.
9 Pambuccian SE, Horyd ID, Calute T. et al. Amyloidoma of bone plasma cell/plasmacytoid neoplasm. Report of three casesand review of the literature. The American Journal of Surgical Pathology 1997; 21: 179-186.
10 Porchet F, Sonntag VKH, Vrodos N. Case report and review of the literature: Cervical Amyloidoma of C2. Spine 1998; 23: 133-138.
11 Drüeke TB, Massy ZA. Beta2-microglobulin. Seminars in Dialysis 2009; 22: 378-380.
12 Flipo RM, Deprez X, Fardellone P. et al. Polyarthrite rhumatoïde et myeloma multiple: a propos de vingt-deux observations, Résultats d’une enquête nationale multicentrique. Revue du Rhumatisme 1993; 60: 269-273.
13 Furuya R, Kumagai H, Takahashi M. et al. Ultrapure dialysate reduces plasma levels of beta2-microglobulin and pentosidine in hemodialysis patients. Blood Purification 2005; 23: 311-316.
14 Kuntz D, Naveau B, Bardin T. et al. Destructive spondylarthropathy in hemodialyzed patients: a new syndrome. Arthritis & Rheumatism 1984; 7: 369-375.
15 Magy N, Liepnieks JJ, Gil H. et al. A transthyretin mutation (Tyr78Phe) associated with peripheral neuropathy, carpaltunnel syndrome and skin amyloidosis. Amyloid 2003; 10: 29-33.
16 Brett M, Persey MR, Reilly MM. et al. Transthyretin Leu12Pro is associated with systemic, neuropathic and leptomeningeal amyloidosis. Brain 1999; 122: 183-190.
17 Planté-Bordeneuve V, Said G. Familial amyloid polyneuropathy. Lancet Neurology 2011; 10: 1086-1097.
18 Cornwell Jr GG, Johnson KH, Estermark P. The age related amyloids: a growing family of unique biochemical substances. Journal of Clin Pathology 1995; 48: 984-989.
19 Magy-Bertrand N, Dupond JL, Mauny F. et al. Incidence of amyloidosis over 3 years: the AMYPRO study. Clinical and Experimental Rheumatology 2008; 26: 1074-1078.
20 Ueda M, Horibata Y, Shono M. et al. Clinicopathological features of senile systemic amyloidosis: an ante- and postmortem study. Modern Pathology 2011; 24: 1533-1544.
21 Yi Takey Hattori T, Gono T. Senile systemic amyloidosis presenting as bilateral carpal tunnel syndrome. Amyloid 2002; 9: 252-255.
22 Sueyoshi T, Ueda M, Sei A. et al. Spinal multifocal amyloidosis derived from wild-type transthyretin. Amyloid 2011; 18: 165-168.
23 Niggemeyer O, Steinhagen J, Deuretzbacher G. et al. Amyloid deposition in osteoarthritis of the hip. Arch Orthop Trauma Surg 2011; 131 (05) 637-643.