Subscribe to RSS
DOI: 10.1055/s-0037-1621823
Pathogenese und Therapie der Chronischen Venenerkrankung
Neue Erkenntnisse zu Struktur und Funktion der GefäßwandPathogenesis and therapy of chronic venous disease: New insights into structure and function of the leg venous systemPublication History
Eingereicht:27 April 2012
Angenommen:18 July 2012
Publication Date:
30 December 2017 (online)
Zusammenfassung
Neue Einblicke in die Struktur und Funktion des menschlichen Blutgefäßsystems und die Interaktion der Gefäßintima mit dem Blut führen zu einem umfassenden Verständnis des Krankheitsbildes der Chronischen Venenerkrankung in den unteren Extremitäten, das sich auf dem Boden ungünstiger physikalischer Durchblutungsbedingungen im Zusammenwirken mit heute gut aufgeklärten zellphysiologischen Prozessen autokatalytisch immer stärker ausprägt. Eine zentrale Stellung nehmen dabei das hochspezialisierte Endothel der Venulen und die zugehörigen Perizyten in den engen nutritiven Mikrogefäß-netzen (Vasa venarum) der Venenwand ein. Bei Reflux und Stase kann es im Venenblut zur Freisetzung schon in kleinsten Konzentratio-nen hochwirksamer, in metabolischer Koope-ration zwischen Plättchen und Neutrophilen Granulozyten gebildeter Freisetzungsprodukte kommen, die in den spezialisierten Venulen der Gefäßwand zu einem raschen Zusammenbruch der Endothelschranke und zur lokalen Entste-hung entzündlicher Ödeme führen. Durch den ausschließlich auf den Perizyten vorliegenden Gewebefaktor werden rasch interstitielle Gerinnungsprozesse initiiert, die auch auf den In-travasalraum übergreifen können. In der Folge kommt es auch zu sich autokatalytisch verstärkenden und immer weiter ausbreitenden entzündlichen Prozessen. Übliche Therapieansätze müssen vor diesem Hintergrund neu überdacht werden.
Summary
A new understanding of the interaction between the venous intima and the blood has permitted the development of a new model for the pathogenesis of chronic venous disease, in which the physical conditions determining perfusion are linked causally to the initiation of hemostasiological and inflammatory processes. The highly specialized endothelial cells and pericytes in the venules of the nutritive microvascular system of the vein walls (Vena venarum) play central roles in the pathogenesis of this illness. Release products of metabolically cooperating platelets and polymorphonuclear neutrophils result in the rapid breakdown of the venular barrier and cause spreading inflammatory edema. Tissue factor, expressed abundantly on the sub-endothelial pericytes immediately initiates coagulatory processes. Thrombin, at first generated only locally, involves increasing numbers of the activated blood cells, which autocatalytically reinforce their mutual activation. Due to the adverse physical and geometric conditions in the larger leg veins these self-propelled pathophysiological events cannot be further controlled by the endothelium, so that Chronic Venous Disease develops chronically and in stages. Current therapeutic approaches are examined critically against this background.