Zusammenfassung
In den vergangenen Jahrzehnten hat sich das Konzept der neuronalen Plastizität im
Tiermodell sowie in Untersuchungen mittels funktioneller Bildgebung beim Menschen
als tragfähig erwiesen. Das physiologisch-anatomische Korrelat der funktionellen motorischen
Erholung kann nach fokalen Hirnschädigungen schlüssig abgebildet werden. In diesem
Zusammenhang entwickelte sich ein erweitertes Verständnis der zentralen, transmittervermittelten
Prozesse bei der Restitution motorischer Funktionsdefizite bei Patienten nach ischämischem
Hirninfarkt. Die in diesem Modell für eine möglichst weitgehende Erholung der Funktion
als günstig postulierten Vorgänge waren in den letzten Jahren Gegenstand wissenschaftlicher
Untersuchungen. Tierexperimentelle Daten von Feeney lieferten die erste Hinweise,
dass noradrenerge Effekte, in Kombination mit Bewegung, die Wiederherstellung der
motorischen Funktion signifikant fördern. Übertragen auf den Menschen untersuchten
Walker-Batson und Kollegen die Wirkung von D-Amphetamin zusätzlich zur motorischen
Übungsbehandlung an Schlaganfallpatienten. Die zunächst ermutigenden Ergebnisse konnten
jedoch von anderen Arbeitsgruppen nicht nachvollzogen werden, so dass die Gabe von
D-Amphetamin zur Unterstützung der motorischen Rehabilitation derzeit nicht empfohlen
werden kann. Die Anwendung der gepulsten L-Dopa-Gabe zeitnah vor einer Physiotherapie
ist dagegen in einer Arbeit von Scheidtmann et al. belegt und findet mittlerweile
klinische Anwendung. Des Weiteren wurde in zum Teil kleineren Patientenkollektiven
der Effekt von selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) und Methylphenidat
untersucht. Dabei haben sich Hinweise ergeben, dass sich auch die Gabe dieser Substanzen
auf die motorischer Rehabilitation günstig auswirkt. Große, multizentrische Studien
sind notwendig um darzustellen, ob und wie pharmakologische Interventionen ergänzend
zu Physiotherapie die motorische Restitution nach Hirninfarkt fördern können.
Summary
In the last decade the model of cerebral neuronal plasticity proved to be an appropriate
model for physiological and anatomical correlates of functional restitution after
focal brain lesions in animal experiments as well as in human studies on functional
imaging. Feeney showed in an animal model the beneficial aspects of noradrenergic
neurotransmission on motor recovery by administering d-amphetamine. Walker-Batson
and colleagues examined the effect of d-amphetamine in addition to physiotherapy in
stroke patients and showed better outcome of motor recovery in treated patients as
compared to controls. However later studies however could not reproduce these promising
results. Thus today d-amphetamine can not be recommended for pharmacological treatment
to enhance training effects of physiotherapy in the post acute phase following stroke.
Scheidtmann et. al. showed thata pulsed application of L-dopa given in addition to
physiotherapy can improve restitution of motor function after stroke. This lead to
the increasing clinical use of L-dopa accompanying motor training in clinical rehabilitation.
Other drugs such as selective serotonine reuptake inhibitors (SSRI) and methylphenidate
might be useful to support motor rehabilitation according to studies with small samples
of stroke patients. To evaluate the use of these drugs in order to support motor rehabilitation
to enhance training effects in post acute stroke treatment further multi center studies
are necessary.
Schlüsselwörter
Neuronale Plastizität - noradrenerge Neurotransmission - L-Dopa - Physiotherapie
Keywords
Neuronal plasticity - noradrenergic neurotransmission - L-dopa - physiotherapy
