Nervenheilkunde 2009; 28(05): 281-288
DOI: 10.1055/s-0038-1628633
Thema zum Schwerpunkt
Schattauer GmbH

Mitochondriale Störungen beim Parkinson-Syndrom

Mitochondrial dysfunction in Parkinson’s syndrome
G. Gille
1  Klinik und Poliklinik für Neurologie, TU Dresden
,
H. Reichmann
1  Klinik und Poliklinik für Neurologie, TU Dresden
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Eingegangen am: 21 February 2009

angenommen am: 25 February 2009

Publication Date:
23 January 2018 (online)

Zusammenfassung

Abgesehen von den genetisch fixierten Parkinsonerkrankungen sind Ätiologie und Pathogenese des idiopathischen Parkinson-Syndroms nach wie vor ungeklärt. Während Umweltnoxen, genetische Prädisposition und steigendes Lebensalter als ätiologische Faktoren diskutiert werden, scheint der oxidative Stress ein zentrales Element des Pathogenesegeschehens zu sein. In diesem Zusammenhang spielt die mitochondriale Dysfunktion eine Schlüsselrolle. Atmungskettendefekte sind bei der Parkinsonerkrankung systemisch nachzuweisen. Obwohl bislang keine konstant nachzuweisenden parkinsonspezifischen Mutationen bekannt sind, spielt die Akkumulation von somatischen Deletionen in der mitochondrialen DNA der dopaminergen Neuronen offenbar eine wichtige Rolle. Außerdem konnten oxidative Schäden an Komplex I der Atmungskette in Parkinsongewebe nachgewiesen werden, die potenziell auf eine gesteigerte Radikalproduktion durch Mutationen und/oder Atmungskettenhemmstoffe zurückzuführen sind. Die Entdeckung des engen Mitochondrienbezugs einiger PARK-Gene ließ die Mitochondrien als bedeutsamen ätiopathogenetischen Faktor erneut in den Forschungsfokus rücken.

Summary

Apart from the genetic forms of Parkinson’s disease aetiology and pathogenesis of the idiopathic Parkinson’s syndrome are still unsolved. While environmental noxa, genetic predisposition and advancing age are discussed as aetiologic factors, oxidative stress seems to be a central pathogenic factor. With regard to the latter, mitochondrial dysfunction plays a key role. Respiratory chain defects are systemic in Parkinson’s disease. So far, no specific Parkinsonian mutations could be detected uniformly, but accumulation of somatic deletions in the mitochondrial DNA of dopaminergic neurons seems to play an important role. Additionally, oxidatively damaged complex I of the respiratory chain was detected in Parkinsonian tissue which was attributed to a potentially increased production of radicals due to mutations and/or respiratory chain inhibitors. The discovery of a close relationship between certain PARK genes and the mitochondria re-established these organelles as an important aetiopathogenic factor and has pushed them back to centre stage.

 

    Die Literatur zu diesem Artikel finden Sie unter www.nervenheilkunde-online.de oder www.schattauer.de.