Nuklearmedizin 1998; 37(06): 197-201
DOI: 10.1055/s-0038-1632320
Originaler Artikel
Schattauer GmbH

Individuelle Bestimmung der minimal erforderlichen Levothyroxindosis bei Langzeit-Suppressionstests

Individual Calculation of the Minimum Effective Levothyroxine Dose in Prolonged Suppression Tests
Th. Rink
1   Abteilung für Nuklearmedizin, Stadtkrankenhaus Hanau, Deutschland
,
H.-J. Schroth
1   Abteilung für Nuklearmedizin, Stadtkrankenhaus Hanau, Deutschland
,
L.-H. Holle
1   Abteilung für Nuklearmedizin, Stadtkrankenhaus Hanau, Deutschland
,
H. Garth
1   Abteilung für Nuklearmedizin, Stadtkrankenhaus Hanau, Deutschland
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Eingegange: 19 January 1998

in revidierter Form: 24 March 1998

Publication Date:
03 February 2018 (online)

Zusammenfassung

Ziel: Diese Arbeit ermittelt anhand einer größeren Fallzahl eine Formel zur Bestimmung der individuell minimal erforderlichen Levothyroxindosis bei Langzeit-Suppressionstests in Abhängigkeit von Körpergewicht und TSH-Spiegel. Methode: 1239 euthyreote Patienten (TSH >0,30 mU/l), die für mindestens 6 Wochen mit Levothyroxin substituiert wurden, bilden die Grundlage dieser Studie. Die Hormonmenge orientierte sich dabei primär am initial gemessenen TSH-Spiegel. Als Richtgröße für die Dosis diente der empirische Wert TSH × 100. Minimal wurden 50, maximal 150 μg/d verabreicht. Ergebnisse: Bei 900 Patienten (73%) war der TSH-Spiegel unter der laufenden Medikation supprimiez (TSH <0,30 mU/l). Darunter fanden sich 211 Fälle mit einer mittleren TSH-Suppression (TSH zwischen 0,10 und 0,20 mU/l). Ausgehend von dieser Gruppe errechnet sich nach der Formel f = Levothyroxindosis μg]/(Körpergewicht [kg] × initial gemessenes TSH [mU/l]) ein durchschnittlicher Faktor von 1,57 zur Ermittlung der suppressiven Dosis. Da in der Regel eine vollständige TSH-Suppression (<0,10 mU/l) angestrebt wird, empfiehlt sich für die praktische Durchführung der Faktor 2. Die Berücksichtigung des Körpergewichts ergab, daß bei 313 Patienten die tatsächliche Substitutionsdosis dem Wert 2 × Gewicht × TSH entsprach. Dabei fand sich in 262 Fällen (84%) eine TSH-Suppression, eine Hyperthyreosis factitia wurde nicht beobachtet. Bei Betrachtung der drei Untergruppen dieses Kollektivs, deren Substitutionsdosis 50, 75 bzw. 100 μg Levothyroxin/d betrug, zeigte sich weder ein signifikanter Unterschied des durchschnittlichen Patientengewichts noch des TSH-Spiegels unter Suppressionsbedingungen. Die Korrelation der mittleren initialen TSH-Titer mit der jeweiligen suppressiven Hormondosis belegt allerdings deren Abhängigkeit vom thyreotropen Regelkreis. Schlußfolgerung: Die minimale suppressive Levothyroxindosis hängt nicht nur vom Körpergewicht, sondern auch von der TSH-Sekretion ab. Sie kann durch die Formel 2 × Körpergewicht × basales TSH (minimal 50, maximal 150 μg/d) ermittelt werden.

Summary

Aim: A formula for calculating the minimum suppressive levothyroxine dose in prolonged suppression tests using body weight and TSH level is derived from a large number of cases. Method: In 1239 euthyroid patients (TSH >0.30 mll/l), a suppression test with levothyroxine substitution for at least 6 weeks was performed. The hormone dose was primarily based on the initial TSH level using the empirical value TSH × 100, with a range between 50 and 150 micrograms per day. Results: In 900 patients (73%), the TSH level was suppressed during the medication (TSH <0.30 mU/l). Among them, we found 211 cases with an intermediate TSH suppression (TSH between 0.10 and 0.20 mU/l). Following the formula f = levothyroxine dose [μ-g] / (body weight [kg] × initial TSH level [mU/l]) an average factor of 1.57 was calculated to obtain the suppressive dose in this group. As usually a complete TSH suppression (<0.10 mU/l) is required, we recommend factor 2 for practical use. A consideration of the body weight revealed that 313 patients actually received a hormone dose equivalent to 2 × weight × TSH. In this group, a TSH suppression was found in 262 patients (84%), a factitial hyperthyreosis was not observed. When contemplating the three subgroups of this collective, who received daily doses of 50, 75 and 100 μg levothyroxine, respectively, we neither found a significant difference in the average body weight, nor in the value of the suppressed TSH. However, the correlation between the average initial TSH levels in these groups and the respective suppressive hormone doses clearly demonstrates their dependence on the thyroid regulation. Conclusion: The minimum suppressive levothyroxine dose does not only depend on the body weight, but also on the initial TSH level. It can be estimated using the formula 2 × body weight × initial TSH (range between 50 and 150 micrograms per day).

 
  • Literatur

  • 1 Aliiakparova ASh. Criteria of the test of suppression of thyroid uptake of 1131 by triiodothyronine. Probl Endokrinol (Mosk) 1975; 21: 13-7.
  • 2 Biondi B, Fazio S, Carella C, Amato G, Cittadini A, Lupoli G, Sacca L, Bellastella A, Lombardi G. Cardiac effects of long term thyrotropin-suppressive therapy with levothyroxine. J Clin Endocrinol Metab 1993; 77: 334-8.
  • 3 Biondi B, Fazio S, Cuocolo A, Sabatini D, Nicolai E, Lombardi G, Salvatore M, Sacca L. Impaired cardiac reserve and excercise capacity in patients receiving long-term thyrotropin suppressive therapy with levothyroxine. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 4224-8.
  • 4 Celani MF, Mariani M, Mariani G. On the usefulness of levothyroxine suppressive therapy in the medical treatment of benign solitary, solid or predominantly solid, thyroid nodules. Acta Endocrinol (Copenh) 1990; 123: 603-8.
  • 5 De Rosa G, Testa A, Maussier ML, Calla C, Astazi P, Albanese C. A slightly suppressive dose of L-thyroxine does not affect bone turnover and bone mineral density in pre- and postmenopausal women with nontoxic goitre. Horm Metab Res 1995; 27: 503-7.
  • 6 Deutsche Gesellschaft für Nuklearmedizin. Klinische Qualitätskontrolle von nuklearmedizinischen In-vivo-Untersuchungen. Nuklearmedizin (Suppl.) 4 1989; 1-32.
  • 7 Einenkel D, Bauch KH, Benker G. Treatment of juvenile goitre with levothyroxine, iodide or a combination of both: the value of ultrasound grey-scale analysis. Acta Endocrinol (Copenh) 1992; 127: 301-6.
  • 8 Fazio S, Biondi B, Carella C, Sabatini D, Cittadini A, Panza N, Lombardi G, Sacca L. Diastolic dysfunction in patients on thyroidstimulating hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of betablockade. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 2222-6.
  • 9 Feldkamp J, Seppel T, Mühlmeyer M, Becker A, Santen R, Schlaghecke R, Horster FA. Therapie der endemischen Struma mit Iodid oder L-Thyroxin bei älteren Patienten. Dtsch Med Wochenschr 1996; 121: 1587-91.
  • 10 Giuffrida D, Gharib H. Controversies in the management of cold, hot, and occult thyroid nodules. Am J Med 1995; 99: 642-50.
  • 11 Gless KH, Oster P, Hüfner M. Influence of D-thyroxine on plasma thyroid hormone levels and TSH secretion. Horm Metab Res 1977; 9: 69-73.
  • 12 Joseph K, Mahlstedt J, Welcke U. Früherkennung der thyreoidalen Autonomie durch Kombination von quantitativer Szintigrammauswertung mit einem Äquivalent des freien T4. Nuklearmedizin 1980; 19: 54-63.
  • 13 Joseph K, Mahlstedt J. Früherkennung potentieller Hyperthyreosen im Struma-Endemiegebiet. Dtsch Med Wochenschr 1980; 105: 1113-8.
  • 14 Kahaly G, Mihaljevic V, Beyer J, Krause U. Thyroxin vs Iod und Thyroxin. Vergleich der TSH-suppressiven Wirkung. Schweiz Med Wochenschr 1989; 119: 59-64.
  • 15 Kann P, Jocham A, Beyer J. Hypothyreose, Hyperthyreose und Therapie mit Schilddrüsenhormonen: Einflüsse auf das Skelettsystem. Dtsch Med Wochenschr 1997; 122: 1392-7.
  • 16 La Rosa GL, Lupo L, Giuffrida D, Gullo D, Vigneri R, Belfiore A. Levothyroxine and potassium iodide are both effective in treating benign solitary solid cold nodules of the thyroid. Ann Intern Med 1995; 122: 1-8.
  • 17 Locker GJ, Kotzmann H, Frey B, Messina FC, Sterz FR, Weissei M, Laggner AN. Factitious hyperthyroidism causing acute myocardial infarction. Thyroid 1995; 5: 465-7.
  • 18 Mahlstedt J, Bähre M, Borner W, Joseph K, Montz R, Reiners Chr, Schicha H. Indikationen zur Schilddrüsenszintigraphie – Empfehlungen der Arbeitsgemeinschaft Schilddrüse der Deutschen Gesellschaft für Nuklearmedizin 1988. Der Nuklearmediziner 1989; 12: 223-228.
  • 19 McDermott MT, Perloff JJ, Kidd GS. A longitudinal assessment of bone loss in women with levothyroxine-suppressed benign thyroid disease and thyroid cancer. Calcif Tissue Int 1995; 56: 521-5.
  • 20 Müller-Brand J, Fridrich R, Staub JJ. Invitro- und In-vivo-Diagnostik der Grenzhyperthyreose. Nuklearmedizin 1982; 21: 169-73.
  • 21 Olbricht T, Hoff HG, Benker G, Wagner R, Reinwein D. Sonographische Volumetrie der Schilddrüse zur Verlaufskontrolle bei der Thyroxinund Iodidbehandlung der blanden Struma. Dtsch Med Wochenschr 1985; 110: 863-6.
  • 22 Ongphiphadhanakul B, Puavilai G, Rajatanavin R. Effect of TSH-suppressive doses of levothyroxine on bone mineral density in Thai women. J Med Assoc Thai 1996; 79: 563-7.
  • 23 Ribka A, Mayr B, Büll U, Leisner B, Scriba PC. Wertigkeit nuklearmedizinischer und endokrinologischer Methoden zur Klassifizierung autonomer Schilddrüsenadenome. Med Klin 1979; 74: 511-5.
  • 24 Schicha H, Waters W, Wellner U. Quantitative Schilddrüsen-Szintigraphie mit 99mTc. Nuklearmedizin Compactlehrbuch.. Stuttgart: Schattauer; 1993: 138-48.
  • 25 Schumm-Dräger PM. Medikamentöse Strumatherapie. Iodid, Schilddrüsenhormone oder kombinierte Therapie. Z Gesamte Inn Med 1993; 48: 592-8.
  • 26 Staub JJ, Müller-Brand J, Noelpp B, Girard J. Standardisierung eines neuen Schilddrüsen-Suppressionstests mit 3000 μg L-Thyroxin. Schweiz Med Wochenschr 1977; 107: 1838-40.
  • 27 Zemella V, Leisner B, Calvi J. Spontanverlauf bei der Schilddrüsenautonomie. Der Nuklearmediziner 1989; 12: 237-49.