CC BY-NC-ND 4.0 · Laryngorhinootologie 2018; 97(S 02): S268
DOI: 10.1055/s-0038-1640642
Abstracts
Otologie: Otology
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Autoimmunpathogenese bei chronisch obstruktiver Tubenventilationsstörung

M Teschner
1  Med. Hochschule Hannover, Klinik für HNO-Heilkunde, Hannover
,
A Fuchs
2  Med. Hochschule Hannover, Klinik für Immunologie und Rheumatologie, Hannover
,
N Baerlecken
2  Med. Hochschule Hannover, Klinik für Immunologie und Rheumatologie, Hannover
,
T Lenarz
1  Med. Hochschule Hannover, Klinik für HNO-Heilkunde, Hannover
,
T Witte
2  Med. Hochschule Hannover, Klinik für Immunologie und Rheumatologie, Hannover
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Publication History

Publication Date:
18 April 2018 (online)

 

Einleitung:

Die Ursachen von Tubenfunktionsstörungen können vielfältig sein und liegen oftmals in einem verlegten Nasenrachenraum, in bakteriellen oder in viralen Infekten begründet. Insbesondere Patienten mit chronischen Tubenfunktionsstörungen weisen jedoch häufig keine dieser pathophysiologischen Ursachen auf. Ziel der Untersuchung war es daher, Patienten mit chronischen Tubenfunktionsstörungen auf mögliche autoimmun-pathophysiologische Ursachen zu untersuchen.

Methoden:

Im Serum von 31 Patienten mit chronischen Tubenfunktionsstörungen wurde neben verschiedenen ELISA-Untersuchungen zusätzlich eine Bestimmung von antinukleären Antikörper- (ANA-) Titern durchgeführt. Als gesunde Vergleichskohorte dienten 92 Blutspender. Die Untersuchungen wurden durchgeführt zwischen März 2014 und Dezember 2016.

Ergebnisse:

In der Studiengruppe wurde bei 13 von 31 Patienten (41,9%) ein ANA-Titer ≥1:320 gemessen. In der Kontrollgruppe fand sich bei 14 von 92 Blutspendern (15,22%) ein ANA-Titer ≥1:320. Setzt man den Cutoff für einen pathologischen ANA-Titer bei 1:320, grenzen sich somit die Ergebnisse der Patienten mit chronischer Tubenfunktionsstörung im Chi-Quadrat-Test mit Yates-Korrektur statistisch signifikant von denen der Blutspender ab (p-Wert 0,0043).

Schlussfolgerungen:

Bei einer chronischen Tubenfunktionsstörung ist eine Autoimmunpathogenese als Ursache der Beschwerden möglich. Da sich hieraus auch therapeutische Konsequenzen ergeben könnten, wären weitere Forschungen zur Bestätigung dieser Hypothese wünschenswert.