Zusammenhang zwischen Tinnitus und IHC-Synaptopathie in einem Tiermodell

Hörverlust wird häufig von Komorbiditäten wie Tinnitus begleitet, einem auditorischen Phantomperzept ohne physikalische Schallquelle, von dem in Industrieländern 10 – 15% der erwachsenen Bevölkerung betroffen sind. Untersuchungen im Nagermodell konnten zeigen, dass Tinnitus nicht nur auf Schädigung der cochleären Haarsinnseszellen, Hörverlust beruhen, sondern auch das Resultat einer reduzierten Innervation (Synaptopathie) der inneren Haarsinneszellen (IHC) sein kann, welche schon nach mildem Schalltrauma ohne Hörschwellenverlust auftreten kann (versteckter Hörverlust, hidden hearing loss, HHL).

Wir untersuchen die IHC-Synaptopathie in einem Tiermodell für Tinnitus (Mongolischen Wüstenrennmaus), welcher durch ein mildes, monaurales Schalltrauma induziert wird und bei über 90% der Tiere zu einem monauralen Hörverlust führt, quantifiziert durch Hirnstamm- Audiometrie (ABR). Verhaltenskorrelate des Tinnitus-Perzepts wurden mittels GPIAS (gap prepulse inhibition of the acoustic startle response) in etwa 2/3 der Tiere nachgewiesen. 14 Tage nach Trauma wurden beide Cochleae entnommen und die Synapsen der IHC innerhalb verschiedener spektraler Bereiche der Cochlea ausgezählt.

Synaptopathie der IHC wurde nur in Tieren mit Verhaltenskorrelaten eines Tinnitus-Perzepts gefunden, unabhängig von der Art des Hörverlustes (HHL oder Hörschwellenverlust). Tiere mit messbarem Hörverlust aber ohne Verhaltenskorrelate eines Tinnitus zeigten dagegen eine Amplitudenreduktion der ABR Wellen I/II (Nervus cochlearis und Nucleus cochlearis dorsalis) aber keine signifikante Änderung in der Anzahl der Synapsen der IHC.

Unsere Daten zeigen, dass die Entwicklung eines Tinnitus – zumindest in unserem Tiermodell – eng verknüpft ist mit einer Synaptopathie der IHC.

Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
18. April 2018 (online)