Z Gastroenterol 2018; 56(05): e9-e10
DOI: 10.1055/s-0038-1648578
Kategorie: Poster „Der interessante Fall“
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Infektion mit Helicobacter pylori und intestinale Metaplasie in heterotoper Magenschleimhaut im proximalen Ösophagus

L Macke
1   Klinikum der Universität München, Medizinische Klinik und Poliklinik II
,
J Neumann
2   Ludwig-Maximilians-Universität München, Pathologisches Institut der LMU
,
J Mayerle
1   Klinikum der Universität München, Medizinische Klinik und Poliklinik II
,
C Schulz
1   Klinikum der Universität München, Medizinische Klinik und Poliklinik II
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Publication History

Publication Date:
03 May 2018 (online)

 

Hintergrund:

Eine Infektion mit Helicobacter pylori (H.p.) verursacht immer eine chronische Gastritis und kann langfristig zu Komplikationen wie peptischen Ulcera oder Magenkarzinom führen. Nach aktuellem Verständnis wird die Entwicklung H.p.-assoziierter intestinaler Magenkarzinome in der Correa- Kaskade zusammengefasst, wonach in mehreren Schritten von der chronischen Gastritis über atrophische Gastritis, intestinale Metaplasie (IM) und Dysplasie ein Adenokarzinom entsteht. Die Antrum-prädominante H.p.-Gastritis zeichnet sich durch vermehrte Säuresekretion, ein hohes Risiko für Duodenal-Ulcera und seltenem Auftreten von intestinalen Metaplasien aus, während die Corpus-prädominante Gastritis oder Pan-Gastritis mit Hypochlorhydrie infolge des Parietalzellunterganges und hohem Karzinom-Risiko einhergeht. In Abwesenheit von Dysplasien empfiehlt die europäische Leitlinie management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS) für Antrum-IM daher keine endoskopische Nachsorge, Corpus-IM sollten dagegen in 3-jährlichen Abständen endoskopisch kontrolliert werden.

Heterotope Magenschleimhautinseln (heterotopic gastric mucosa, HGM) im Ösophagus sind ein häufiger endoskopischer Zufallsbefund. Die Häufigkeit von H.p.-Besiedelungen in HGM wird mit 14 – 56% angegeben. Die Häufigkeit von präkanzerösen intestinalen Metaplasien in HGM ist äußerst gering, sodass eine routinemäßige Biopsie dieser Läsionen allgemein nicht empfohlen wird. Adenokarzinome auf dem Boden von HGM im Ösophagus sind nur in Fallberichten erwähnt.

Fallbericht:

Der 56-jährige Patient stellte sich elektiv in unserer Klinik zur Evaluation für eine Lebertransplantation bei multifokalem hepatozellulärem Karzinom (BCLC-Stadium B) auf dem Boden einer chronischen Hepatitis C mit Leberzirrhose vor. Im Rahmen der Listungsuntersuchungen erfolgte eine Gastroskopie, in der sich im proximalen Ösophagus einzelne HGM mit maximaler Ausdehnung von 12 mm, im mittleren Ösophagusdrittel zwei Varizenstränge sowie im Magen eine Pangastritis mit mehreren frisch epithelialisierten Erosionen im Magenantrum zeigten. Die histologische Aufarbeitung ergab aus der Biopsie einer HGM im proximalen Ösophagus eine chronisch-aktive H.p.-Cardia-Gastritis mit kleinherdiger Becherzellmetaplasie sowie aus den Biopsien im Magencorpus und -antrum eine chronisch-aktive H.p.-Gastritis ohne intestinale Metaplasie. Es wurde eine H.p.-Eradikationstherapie nach französischem Schema mit Pantoprazol, Amoxicillin und Clarithromycin für 14 Tage durchgeführt.

Schlussfolgerung:

Hier berichteten wir von einem Patienten mit einer HGM im proximalen Ösophagus mit intestinaler Metaplasie als Folge einer H.p.-Besiedelung. Über das Progressionsrisiko von IM in HGM ist nichts bekannt, sodass im Gegensatz zu intestinalen Metaplasien in Antrum und Corpus auch keine etablierten Surveillance-Strategien existieren. In diesem Fall empfahlen wir eine endoskopische Verlaufskontrolle mit Biopsie der Läsionen in drei Jahren in Analogie zur corpusprädominanten Gastritis mit IM.