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Thromb Haemost 1967; 17(01/02): 287-295
DOI: 10.1055/s-0038-1654104
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Schattauer GmbH

L’Action du Facteur VIII (Globuline Antihemophilique) sur la Consommation du Facteur X pendant la Coagulation

G Mayer
1   De l’ Institut d’Hématologie de la Faculté de Médecine de Strasbourg (Directeur: Professeur R. Waitz) et du Centre Régional de Transfusion Sanguine de Strasbourg (Directeur: Professeur R. Waitz)
,
S Mayer
1   De l’ Institut d’Hématologie de la Faculté de Médecine de Strasbourg (Directeur: Professeur R. Waitz) et du Centre Régional de Transfusion Sanguine de Strasbourg (Directeur: Professeur R. Waitz)
,
R Waitz
1   De l’ Institut d’Hématologie de la Faculté de Médecine de Strasbourg (Directeur: Professeur R. Waitz) et du Centre Régional de Transfusion Sanguine de Strasbourg (Directeur: Professeur R. Waitz)
,
avec, la collaboration technique de Mme Bichel› Author Affiliations
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Publication Date:
26 June 2018 (online)

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Résumé

1. (faits expérimentaux) Le facteur VIII bovin partiellement purifié, sous forme de fraction I de Cohn, ajouté à du plasma ou à du sérum humains, y provoque, après recalcification, une très forte consommation du facteur X.

Ce phénomène ne se produit qu’en présence de facteur IX et de phospholipides. Il ne paraît pas influencé par le facteur V. Il est plus marqué dans le sérum que dans le plasma et d’ailleurs nettement inhibé par des taux croissants de prothrombine.

Le facteur VIII humain natif, constitutif d’un plasma ou ajouté à un sérum sous forme de plasma Ba, n’a qu’un effet faible, apparent seulement pour des concentrations élevées, sur la consommation du facteur X.

2. (hypothèse de travail) La prothrombine agit sur la consommation du facteur X par la thrombine qui neutralise le facteur VIII et protège ainsi le facteur X. Aussi le facteur VIII humain, fragile, pris dans son environnement plasmatique favorable à la thrombine, rapidement détruit par elle, ne peut avoir dans nos expériences la même action que le facteur VIII bovin, robuste et débarassé de toute contamination.

Si la coagulation intrinsèque de l’homme, au contraire de celle du cobaye, ne consomme que peu de facteur X, cela tient à la neutralisation très rapide du facteur VIII par la thrombine, par diminution des stabilisateurs du facteur VIII et augmentation des accélérateurs ou potentialisateurs de la thrombine. La lenteur de la coagulation en est la conséquence. Il est vraisemblable qu’elle est une acquisition phylogénetique. Les avantages qu’elle doit procurer nous sont inconnus.

 

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