Über die Bedeutung der fibrinolytischen Aktivität der Lunge unter dem Aspekt des akuten Atemnotsyndroms

Zusammenfassung

In tierexperimentellen Studien wurde histochemisch untersucht, inwieweit Pharmaka, die in der Gynäkologie bei Frühgeburtsgefahr prophylaktisch gegen die Entstehung eines akuten Atemnotsyndroms verwendet werden, einen Einfluß auf die fibrinolytische Aktivität der Lunge haben. Hierbei wurde nach Gabe von Betamethason eine Abnahme der gewebeständigen Fibrinolyse und eine Zunahme von Plasmininhibitoren in maternalem und fetalem Lungengewebe der Ratte gefunden, was nach Gabe von Ambroxol nicht der Fall war. Daraus ergibt sich im Hinblick auf eine nicht iatrogen verminderte fibrinolytische Aktivität der Frühgeborenenlunge ein Vorteil von Ambroxol.

In einer weiteren Untersuchungsreihe wurde geprüft, welchen Einfluß Aprotinin auf die gewebeständige Fi im Rahmen des traumatischen Schockgeschehens hat. Bei narkotisierten Ratten mit bilateraler Oberschenkelfraktur blieb nach 20000 KIE Aprotinin pro kg KG die fibrinolytische Aktivität des Lungengewebes erhalten, was für den Kliniker zeigt, daß im Falle einer sekundären Hyperfibrinolyse beim Schockpatienten keine Kontraindikation für Aprotinin besteht. Synthetische Fibrinolysehemmkörper dagegen, wie z. B. Tranexamsäure-Derivate, interferieren mit der Wirkung gewebeständiger Plasminogenaktivatoren und bewirken u. U. die Bildung von lyseresistenten Gerinnseln. Diese Substanzen dürfen deshalb bei keinem Zustand mit vermehrter Fibrinbildung gegeben werden.

^* Deutsches Herzzentrum München (Direktor: Prof. Dr. W. Rudolph)

^** Frauenklinik und Poliklinik (Direktor: Prof. Dr. H. Graeff) der Technischen Universität München

• LITERATUR

• 1 Ambrus C. M. Ontogeny of fibrinolysin system and its role in pathogenesis of hyalin membrane disease of infants. Fed. Proc. 25: 68-72 1966;
• 2 Ambrus C. M, Weintraub D. H, Choi T. S, Eisenberg B, Staub H. P, Courey N. G, Foote R. J, Goplerud J, Moesch R. V, Ray M, Bross I. D. J, Jung O. S, Mink I. B, Ambrus J. L. Fibrin-fibrinogen degradation products in children with renal disease. Amer. J. Dis. Child. 127: 189-194 1974;
• 3 Ambrus C. M, Choi T. S, Cunnanan E, Eisenberg B, Staub H. P. Prevention of hyaline membrane disease with plasminogen. Preliminary report of a cooperative study. Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 15: 195-198 1976;
• 4 Bleyl U. Vergleichende Untersuchungen an Erwachsenen und Neugeborenen zur Entstehung pulmonaler hyaliner Membranen. Verh. dtsch. Ges. Path. 54: 340 1970;
• 5 Bleyl U, Heilmann K, Adler D. Generalisierte plasmatische Hypercoagulabilität und pulmonale hyaline Membranen beim Erwachsenen. Klin. Wschr. 49: 71 1971;
• 6 Bleyl U, Büsing C. M, Kremien B. Pulmonale hyaline Membranen und perinataler Kreislauf schock. Virchows Arch. path. Anat. A. 348: 187 1969;
• 7 Blümel G. Experimentelle und klinische Untersuchungen zum posttraumatischen Geschehen. Neue Aspekte der TrasylolTherapie. Vol. 5. Schattauer; Stuttgart New York: 1972: 95-106.
• 8 Denk S, Blümel G, Kujat R, Sommoggy v St. The different effects of natural and synthetic proteinase inhibitors on tissue plasminogen activators and blood coagulation. New Aspects of Trasylol® Therapy 8. Schattauer; Stuttgart New York: 1975: 49-59.
• 9 Farel P. M, Zachmann R. D. Induction of choline phosphotransferase and lecithin synthesis in the fetal lung by corticosteroids. Science 179: 297 1973;
• 10 Gil D, Thurnherr U. Morphometrie evaluation of ultra structural changes in type II alveolar cells of rat lung produced by bromhexine. Respiration 28: 438 1971;
• 11 Haas-Denk S, Krieglsteiner P, WriedtLübbe I, Erhardt W, Münnich W, Blümel G. Das Verhalten der gewebeständigen Plasminogenaktivatoren maternaler und fetaler Rattenlungen nach Applikation von Betamethason und Bromhexine-Metabolit VIII. Z. Geburtsh. u. Perinat. 180: 398-403 1976;
• 12 Karitzky D, Pringsheim W, Künzer W. Zur Fibrinolyse beim Atemnotsyndrom. Plasminogenspiegel im Plasma von Frühgeborenen. Thromb. Diath. Haemorrh. 24: 17-25 1970;
• 13 Karitzky D, Pringsheim W, Künze W. Fibrinogen in the respiratory distress syndrome: observation during the first day of life. Acta Paediat. Scand 59: 281-287 1970;
• 14 Künzer W, Karitzky D, Pringsheim W. Atemnotsyndrom und disseminierte intravasale Gerinnung. Dtsch. med. Wschr. 95: 2141-2144 1970;
• 15 Lasch H. G, Krecke I. J, RodriguezErdmann F, Wessner H. H, Schütterle G. Consumption coagulopathies (pathogenesis and therapy). Fol. Haemat. N.F. 01: 325 1961;
• 16 Lasch H. G, Heene D. L, Huth K, Sandritter W. Pathophysiology, clinical manifestations and therapy of consumption coagulopathy (»Verbrauchskoagulopathie«). Amer. J. Cardiol. 20: 381 1967;
• 17 Lorenz U, Rüttgers H, Flux G, Kubli F. Fetal pulmonary surfactant induction by bromhexine metabolite VIII. Amer. J. Obstet. Gynec. 119: 1126 1974;
• 18 Matthias F. R, Lasch H. G. Disseminierte intravasale Gerinnung und Kreislaufschock. Hämostaseologie. 02: 60-67 1982;
• 19 McMichan J. C, Rosengarten D. S, McNeur J. C, Philipp E. Das posttraumatische Lungen-Syndrom. Definition, Diagnose und Therapie. Med. Welt. 27: 2331 1976;
• 20 Nordhoek-Hegt V. P, Brakman P. Histochemical study of an inhibitor of fibrinolysis in the human arterial wall. Nature 248: 75-76 1974;
• 21 Pandolfi M, Bjernstad A, Nilsson I. M. Technical remarks on the microscopical demonstration of tissue plasminogen activator. Thrombos. Diathes. Hemorrh. 27: 88-98 1972;
• 22 Schlag G, Haas-Denk S, Wriedt-Lübbe I, Blümel G. Untersuchungen der fibrinolytischen Aktivität im Gewebe bei polytraumatisierten Patienten. Unfallheilkunde. 80: 269 1977;
• 23 Smith B. T, Torday J. S. Factors affecting lecithin synthesis by fetal lung cells in culture. Pediat. Res. 08: 848 1974;
• 24 Todd A. S. Localization of fibrinolytic activity in tissue. J. Path. Bact. 78: 281 1959;