Die Psychiatrie 2009; 6(03): 160-166
DOI: 10.1055/s-0038-1669656
Pharmakotherapeutisches Satellitenforum
Schattauer GmbH

Pregabalin

Pregabaline
H.-P. Volz
1  Krankenhaus für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatische Medizin Schloss Werneck, Werneck
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Publication Date:
18 September 2018 (online)

Zusammenfassung

Pregabalin ist seit 2006 für die Behandlung der Generalisierten Angststörung (GAS) zugelassen, daneben auch für die Therapie peripherer und zentraler neuropathischer Schmerzen und als Zusatztherapie partieller epileptischer Anfälle. Die Substanz bindet selektiv an die α2δ-Subeinheit des spannungsabhängigen Kalziumkanals, hierdurch wird, sollte sich das System in einem Hyperexzitationszustand befinden, die Freisetzung von Glutamat, Substanz P, Kalzitonin Gen-gesteuerten Peptiden und monoaminergen Transmittern reduziert. Pregabalin wird nahezu nicht metabolisiert und fast ausschließlich unverändert renal eliminiert. Im Bereich der GAS liegen insgesamt sieben Akut- und eine Langzeitstudie vor. In den Akutstudien zeigte sich die Substanz in einem Dosisbereich von 150 bis 600 mg/die Placebo überlegen, wobei die Wirksamkeit ebenso schnell wie unter Benzodiazepinen und schneller als unter Venlafaxin einsetzt. An Nebenwirkungen (dosisabhängig) sind, besonders zu Anfang der Behandlung, Schläfrigkeit und Benommenheit zu nennen. In einer placebokontrollierten Langzeitstudie konnte die Wirksamkeit der Substanz über 6 Monate nach einer erfolgreichen Akutbehandlung gezeigt werden. Somit steht mit Pregabalin eine gut und schnell wirkende Therapieoption mit einem günstigen Nebenwirkungsprofil zur Verfügung.

Summary

Pregabaline is registered for the therapy of Generalized Anxiety Disorder (GAD) and also for the pharmacotherapy of neuropathic pain (both, peripheral and central) and as add–on in partial seizures. The compound binds selectively to the α2δ-subunit of the voltage-dependent calcium-channel; if the system is in a hyperexcitatoric state the release of glutamate, substance P, calcitonin gene–related peptides and monoaminergic transmitters is reduced. Pregabaline is almost not metabolized and is mainly eliminated unchanged via the kidneys. In GAD a total of seven short-term studies and one long-term study were performed. In the short-term trials pregabaline demonstrated superior efficiency compared to placebo in a dose-range from 150 to 600 mg/day. The onset of efficacy was as fast as with benzodiazepines and faster compared to venlafaxine. As regards side-effects, initial somnolence and dizziness, dose-dependently, were most prominent. In the placebo-controlled long-term study the efficacy of the compound over 6 months after an initial response could be demonstrated. Thus, with pregabaline a treatment option for the of GAD with good efficacy and a favourable side-effect profile is available.