Tierarztl Prax Ausg K Kleintiere Heimtiere 2019; 47(03): 210-211
DOI: 10.1055/s-0039-1688614
Vorträge
Experimentelle Pathologie
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Rolle von Makrophagen von Mikroglia in der Entstehung von akuten Anfällen bei der murinen Theilervirusinfektion

I Gerhauser
1   Institut für Pathologie
,
I Waltl
2   Institut für Pharmakologie, Toxikologie und Pharmazie, Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover
3   Zentrum für systemische Neurowissenschaften, Hannover
,
C Käufer
2   Institut für Pharmakologie, Toxikologie und Pharmazie, Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover
3   Zentrum für systemische Neurowissenschaften, Hannover
,
C Chhatbar
4   Twincore, Zentrum für Experimentelle und Klinische Infektionsforschung GmbH, Hannover
,
L Ghita
4   Twincore, Zentrum für Experimentelle und Klinische Infektionsforschung GmbH, Hannover
,
U Kalinke
4   Twincore, Zentrum für Experimentelle und Klinische Infektionsforschung GmbH, Hannover
,
W Löscher
2   Institut für Pharmakologie, Toxikologie und Pharmazie, Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover
3   Zentrum für systemische Neurowissenschaften, Hannover
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Publication Date:
18 June 2019 (online)

 

Einleitung:

Virale Enzephalitiden sind häufig mit akuten Krampfanfällen assoziiert. Zur Untersuchung der zugrundeliegenden Pathomechanismen eignet sich die murine Theilervirusinfektion, die als Tiermodell der Temporallappenepilepsie dient. Das Auftreten von akuten Anfällen wird durch myeloide Zellen vermittelt; allerdings ist die genaue Rolle von infiltrierenden Makrophagen und ortsständiger Mikroglia bisher nicht genau geklärt.

Material und Methoden:

Makrophagen- bzw. Mikroglia-depletierte Mäuse sowie Ccr2-/-- und Cx3cr1-/--Mäuse wurden mit dem Theilervirus infiziert und klinisch, histologisch und immunhistologisch sowie mittels FACS und PCR untersucht.

Befunde:

Mikroglia-depletierte Mäuse zeigten schnell schwere zentralnervöse Läsionen und Anfälle. Eine Makrophagendepletion reduzierte die Anfallshäufigkeit, aber nicht die hippokampalen Läsionen. Dagegen wiesen Ccr2-/-- und Cx3cr1-/--Mäuse zwar eine unverminderte Anfallshäufigkeit, aber keine Läsionen im Hippokampus auf.

Schlussfolgerung:

Die Mikroglia spielt einerseits eine protektive Rolle bei viralen Enzephalitiden und kann wahrscheinlich andererseits zu hippokampalen Schäden beitragen. Makrophagen, jedoch nicht durch CCR2 und CX3CR1 vermittelte Entzündungsprozesse sind hauptsächlich für die Entstehung von Anfällen verantwortlich.