Kardiologie up2date 2016; 12(03): 259-271
DOI: 10.1055/s-0042-115047
Koronare Herzerkrankung und Atherosklerose
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Vaskuläre Kalzifikation – Entstehung und prognostische Bedeutung

Vincent M. Brandenburg
,
Nadine Kaesler
,
Claudia Göttsch
,
Rafael Kramann
Further Information

Publication History

Publication Date:
29 September 2016 (online)

Abstract

Vascular calcification is not an inncocent bystander of degenerative cardiovascular disease. It may occur within the intimal layer (atherosclerosis) or medial vascular layer (arteriosclerosis) and poses an additional independent cardiovascular risk irrespective of the anatomical site. Detection of coronary artery calcification allows the reclassification of patients at intermediate risk for future cardiovascular events in either low-risk categories (in case such calcification is absent) or in high risk categories. The pathophysiology of vascular calcification is complex. Noteworthy it is an active process and not just physicochemical precipitation. The occurrence of vascular calcification depends upon a complex interaction and finally a dysbalance between pro-calcifying and anti-calcifying factors. Novel insights into the pathophysiology offer fascinating aspects regarding the role of the adventitial vascular layer and sortelin within the process of vascular calcification. Importantly, microcalcifications exhibit a particular cardiovascular risk since such microcalcifications associate with plaque instability and inflammation. Therapeutic options against vascular calcifications (slowing down its progression or even regression) are currently limited. Interestingly, a well established treatment and preventive tool in cardiovascular disease, the statins, fail to regress vascular calcification. In contrast, vitamin K replenishment might do so via activation of matrix-gla protein. In summary, vascular calcification is a hallmark of late and advanced cardiovascular disease and turns a patient into a candidate for a thorough diagnostic work-up. 

Kernaussagen
  • Die Bestimmung von Gefäßkalk kann einfach aus Routineuntersuchungen als Zufallsbefund oder systematisch und gezielt erfolgen.

  • Jeder Nachweis von Kalk im Gefäßsystem macht den Patienten zu einem Patienten mit höherem kardiovaskulärem Risiko als bei einem vergleichbaren Patienten ohne Kalknachweis.

  • Die Koronarkalkmessung in der Herz-CT erlaubt eine Quantifizierung der Verkalkung und kann helfen, Patienten mit intermediärem Risiko in ihrer Risikoklassifikation herauf- oder herabzustufen.

  • Klinisch muss zwischen einer atherosklerotischen Intimaverkalkung und einer arteriosklerotischen Mediaverkalkung unterschieden werden.

  • Die Pathophysiologie von Verkalkungsprozessen ist komplex. Phosphat ist ein potenter Risikofaktor für die Induktion von Verkalkung.

  • Aktuell ist die serielle Koronarkalkbestimmung nicht als intermediärer Endpunkt für Interventionsstudien zu empfehlen, weil der Zusammenhang zwischen Senkung der Kalklast und Senkung des kardiovaskulären Risikos (noch) nicht erwiesen ist. Statine senken das kardiovaskuläre Risiko überzeugend, obwohl sie bezüglich der Gefäßverkalkung eher neutral sind.