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Der Klinikarzt 2016; 45(11): 538-545
DOI: 10.1055/s-0042-119197
Schwerpunkt
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Ist die Hyperurikämie Symptom einer Systemerkrankung?

Nicht mehr im Metabolischen Syndrom, aber von wachsender klinischer BedeutungIs hyperuricemia a symptom of a systemic disease? – No more in metabolic syndrome but increasingly important
Ursula Gresser
1   Gichtzentrum München
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Publication Date:
29 November 2016 (online)

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Aktuelle wissenschaftliche Daten zeigen auf, dass Hyperurikämie möglicherweise nicht nur mit dem Risiko von Gichtanfällen und/oder Tophi verbunden ist, sondern das Symptom einer genetisch bedingten Fehlfunktion des Enzyms Xanthinoxidase sein könnte. Das Enzym Xanthinoxidase katalysiert den Abbau von Hypoxanthin zu Xanthin und Xanthin zu Harnsäure. Die dabei entstehenden Hyperoxidanionen bewirken oxidativen Stress mit Zellschädigungen. Hohe Aktivitäten von Xanthinoxidase in der Gefäßwand von Patienten mit KHK führten zu der Hypothese, dass eine Überaktivität der Xanthinoxidase eine kausale Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose spielen könnte. Dies könnte erklären, weshalb Patienten mit Hyperurikämie vermehrt kardiovaskuläre Erkrankungen, Erektile Dysfunktion und Niereninsuffizienz bekommen. Von den harnsäuresenkenden Medikamenten hemmen nur die Xanthinoxidasehemmer auch das Enzym Xanthinoxidase und damit dessen atherogene Wirkung – und hier wohl Febuxostat deutlich stärker als Allopurinol. Der Artikel berichtet über die wichtigsten Aspekte von Gicht und Xanthinoxidase-Überaktivität und gibt Hinweise zur Therapie.

Recent scientific data show that hyperuricemia may be associated not only with the risk of gout attacks and/or tophi, but could be the symptom of a genetic malfunction of the enzyme xanthine oxidase. The enzyme xanthine oxidase catalyzes the degradation of hypoxanthine to xanthine and to uric acid. The resulting superoxide anions cause oxidative stress cell damage. High activity of xanthine oxidase in the vascular wall of patients with CAD led to the hypothesis that overactivity of xanthine oxidase may play a causal role in the development of atherosclerosis. This could explain why patients with hyperuricemia increasingly develop cardiovascular disease, erectile dysfunction, and renal insufficiency. Of the urate lowering drugs only xanthine oxidase inhibitors also inhibit the enzyme xanthine oxidase, and thus its atherogenic effect, and here probably Febuxostat is significantly stronger than allopurinol. The article reports on the main aspects of gout and xanthine overactivity and treatment.

Key words

Hyperuricemia –gout - xanthine oxidase - allopurinol - febuxostat - atherosclerosis
 

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