Langzeiteffekte von Fluglärm auf Endothelfunktion, Blutdruck und oxidativen Stress in vivo

Einleitung Fluglärm ist mittlerweile ein nachgewiesener kardiovaskulärer Risikofaktor. Entscheidend hierbei ist die Fluglärm-induzierte Entzündungsreaktion und der oxidative Stress im Gefäßsystem mit begleitender Endothelzelldysfunktion.

Ziel Ziel der vorliegenden Studie war es zu klären, ob Adpatation oder Toleranzmechanismen bei Mäusen wirksam werden.

Material & Methoden C57BL/6J-Mäuse wurden im Vergleich zu Kontrolltieren mit mittleren Schlalldruckpegeln von 72 dB(A) und Spitzenwerten von 85 dB(A) fluglärmexponiert für 0, 4, 7, 14 und 28 d. Auditorische Hirnstammaudiometrie (ABR) wurde verwendet zur Hörschwellenanalyse. Es wurde ein nicht-invasive Blutdruckmessung (NIBP) durchgeführt. Konzentrations-Relaxierungs-Kurven wurden im Aortic Ring Assay gemessen. Reaktive Oxygen Species (ROS) wurden dargestellt mittels Dihydroethidiumfärbung (DHE). Die Superoxidbildung wurde mittels HPLC analysiert.

Ergebnisse Fluglärmexposition für bis zu 28 d verursachte eine dauerhafte endotheliale Dysfunktion und Blutdruckerhöhung. Gleichzeitig stiegen ROS- and Superoxidbildung in der Aorta, im Herzen und im Hirn mit der Zeit an. Ein besonders ausgeprägter Hörverlust war bei den Tieren in der ABR nicht nachweisbar. Die ROS-Bildung ließ keine Adaptation oder Toleranzentwicklung auf chronischen Lärmstress erkennen.

Schlussfolgerung Diese Daten belegen die Entwicklung von Herz-Kreislauferkrankungen als Nebeneffekt einer Langzeitexposition mit Fluglärm.

Boehringer Ingelheim Stiftung

Publikationsverlauf

Artikel online veröffentlicht:
24. Mai 2022