Zahnmedizin up2date 2017; 11(04): 387-405
DOI: 10.1055/s-0043-104882
Parodontologie
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Die Rolle der Ernährung in der Ätiologie parodontaler Erkrankungen

Ulrich Schlagenhauf
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
07. August 2017 (online)

Aus Untersuchungen ist seit Langem bekannt, dass das Ernährungsverhalten den Verlauf chronischer Entzündungen signifikant beeinflussen kann. Daher ist die Rolle der Ernährung bei der Entstehung parodontaler Erkrankungen mittlerweile auch in den Fokus zahnärztlicher Forschung gerückt. Was genau können entzündungsmodulierende Nahrungsbestandteile sowie diätische Aspekte zur Therapie und Prävention parodontaler Erkrankungen beitragen?

Kernaussagen
  • Das Ernährungsverhalten beeinflusst in signifikanter Weise das parodontale Erkrankungsrisiko.

  • Analog zur Ätiologie der Erkrankungen des metabolischen Syndroms begünstigen Übergewicht und eine an Kohlenhydraten und gesättigten Fetten reiche Ernährung auch die Entstehung chronischer Entzündungen am Parodontium.

  • Kalorienreduzierte Diäten mit hohem Anteil an ungesättigten Fettsäuren, Antioxidanzien und diätischem Nitrat führten in klinischen Einzelstudien zu einer bedeutsamen Reduktion des gingivalen Entzündungsniveaus.

  • Daten aus großen randomisierten klinischen Studien zur parodontitispräventiven Wirkung einer solchen Ernährungsweise liegen jedoch bislang nicht vor.

  • Aktuelle Daten belegen, dass das Ernährungsverhalten auch die bakterielle Diversität der humanen Mikrobiota entscheidend prägt, die ihrerseits den zentralen Faktor bei der Entstehung krankheitsauslösender bakterieller Dysbiosen darstellt.

  • Eine Stärkung der Diversität der oralen und intestinalen Mikrobiota durch den regelmäßigen Konsum probiotischer Keime zeigte in diversen klinischen Studien eine klinisch bedeutsame Verbesserung der Ausheilung gingivaler wie auch parodontaler Entzündungen.

  • Daten aus großen randomisierten klinischen Studien zur parodontitispräventiven Wirkung eines regelmäßigen Konsums probiotischer Lebensmittel sind jedoch bislang ebenfalls nicht verfügbar.

 
  • Literatur

  • 1 Mozaffarian D. Dietary and policy priorities for cardiovascular disease, diabetes, and obesity: A comprehensive review. Circulation 2016; 133: 187-225
  • 2 Stanhope KL. Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy. Crit Rev Clin Lab Sci 2016; 53: 52-67
  • 3 Keller A, Rohde JF, Raymond K. et al. Association between periodontal disease and overweight and obesity: A systematic review. J Periodontol 2015; 86: 766-776
  • 4 Varela-López A, Giampieri F, Bullón P. et al. Role of lipids in the onset, progression and treatment of periodontal disease. A systematic review of studies in humans. Int J Mol Sci 2016; DOI: 10.3390/ijms17081202.
  • 5 Chapple IL. Potential mechanisms underpinning the nutritional modulation of periodontal inflammation. J Am Dent Assoc 2009; 140: 178-184
  • 6 Sayin VI, Ibrahim MX, Larsson E. et al. Antioxidants accelerate lung cancer progression in mice. Sci Transl Med 2014; 6: 215-221
  • 7 Muniz FW, Nogueira SB, Mendes FL. et al. The impact of antioxidant agents complimentary to periodontal therapy on oxidative stress and periodontal outcomes: A systematic review. Arch Oral Biol 2015; 60: 1203-1214
  • 8 Flock MR, Rogers CJ, Prabhu KS. et al. Immunometabolic role of long-chain omega-3 fatty acids in obesity-induced inflammation. Diabetes Metab Res Rev 2013; 29: 431-445
  • 9 Saltiel AR. Fishing out a sensor for anti-inflammatory oils. Cell 2010; 142: 672-674
  • 10 Trebble TM, Wootton SA, Miles EA. et al. Prostaglandin e2 production and t cell function after fish-oil supplementation: Response to antioxidant cosupplementation. Am J Clin Nutr 2013; 78: 376-382
  • 11 Kesavalu L, Vasudevan B, Raghu B. et al. Omega-3 fatty acid effect on alveolar bone loss in rats. J Dent Res 2006; 85: 648-652
  • 12 Lee CT, Teles R, Kantarci A. et al. Resolvin e1 reverses experimental periodontitis and dysbiosis. J Immunol 2016; 197: 2796-2806
  • 13 Martinez GL, Koury JC, Brito F. et al. The impact of non-surgical periodontal treatment on serum levels of long chain-polyunsaturated fatty acids: A pilot randomized clinical trial. J Periodontal Res 2014; 49: 268-274
  • 14 Khatri J, Mills CE, Maskell P. et al. It is rocket science – why dietary nitrate is hard to ‘beet’! Part I: twists and turns in the realization of the nitrate-nitrite-NO pathway. Br J Clin Pharmacol 2017; 83: 129-139
  • 15 Mills CE, Khatri J, Maskell P. et al. It is rocket science – why dietary nitrate is hard to ‘beet’! Part II: further mechanisms and therapeutic potential of the nitrate-nitrite-NO pathway. Br J Clin Pharmacol 2017; 83: 140-151
  • 16 Weitzberg E, Hezel M, Lundberg JO. Nitrate-nitrite-nitric oxide pathway: Implications for anesthesiology and intensive care. Anesthesiology 2010; 113: 1460-1475
  • 17 Bryan NS, Alexander DD, Coughlin JR. Ingested nitrate and nitrite and stomach cancer risk: An updated review. Food Chem Toxicol 2012; 50: 3646-3665
  • 18 Jockel-Schneider Y, Gossner SK, Petersen N. et al. Stimulation of the nitrate-nitrite-NO-metabolism by repeated lettuce juice consumption decreases gingival inflammation in periodontal recall patients: a randomized, double-blinded, placebo-controlled clinical trial. J Clin Periodontol 2016; 43: 603-608
  • 19 Zaura E, Brandt BW, Prodan A. et al. On the ecosystemic network of saliva in healthy young adults. ISME J 2017; 11: 1218-1231
  • 20 Adler CJ, Dobney K, Weyrich LS. et al. Sequencing ancient calcified dental plaque shows changes in oral microbiota with dietary shifts of the neolithic and industrial revolutions. Nat Genet 2013; 45: 450-455
  • 21 Baumgartner S, Imfeld T, Schicht O. et al. The impact of the stone age diet on gingival conditions in the absence of oral hygiene. J Periodontol 2009; 80: 759-768
  • 22 Hajishengallis G. Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic inflammation. Nat Rev Immunol 2015; 15: 30-44
  • 23 Mazmanian SK, Round JL, Kasper DL. A microbial symbiosis factor prevents intestinal inflammatory disease. Nature 2008; 453: 620-625
  • 24 Voreades N, Kozil A, Weir TL. Diet and the development of the human intestinal microbiome. Front Microbiol 2014; 5: 494
  • 25 Alexander KL, Targan SR, Elson 3rd CO. Microbiota activation and regulation of innate and adaptive immunity. Immunol Rev 2014; 260: 206-220
  • 26 Kondo K, Ishikado A, Morino K. et al. A high-fiber, low-fat diet improves periodontal disease markers in high-risk subjects: A pilot study. Nutr Res 2014; 34: 491-498
  • 27 Ganzle MG. Reutericyclin: biological activity, mode of action, and potential applications. Appl Microbiol Biotechnol 2014; 64: 326-332
  • 28 Bene KP, Kavanaugh DW, Leclaire C. et al. Lactobacillus reuteri surface mucus adhesins upregulate inflammatory responses through interactions with innate c-type lectin receptors. Front Microbiol 2017; 8: 321
  • 29 Saavedra JM, Abi-Hanna A, Moore N. et al. Long-term consumption of infant formulas containing live probiotic bacteria: tolerance and safety. Am J Clin Nutr 2004; 79: 261-267
  • 30 Twetman S, Derawi B, Keller M. et al. Short-term effect of chewing gums containing probiotic lactobacillus reuteri on the levels of inflammatory mediators in gingival crevicular fluid. Acta Odontol Scand 2009; 67: 19-24
  • 31 Schlagenhauf U, Jakob L, Eigenthaler M. et al. Regular consumption of Lactobacillus reuteri-containing lozenges reduces pregnancy gingivitis: an RCT. J Clin Periodontol 2016; 43: 948-954
  • 32 Teughels W, Durukan A, Ozcelik O. et al. Clinical and microbiological effects of lactobacillus reuteri probiotics in the treatment of chronic periodontitis: A randomized placebo-controlled study. J Clin Periodontol 2013; 40: 1025-1035
  • 33 Bondonno CP, Liu AH, Croft KD. et al. Antibacterial mouthwash blunts oral nitrate reduction and increases blood pressure in treated hypertensive men and women. Am J Hypertens 2015; 28: 572-575