Fortschr Neurol Psychiatr 2018; 86(01): 6
DOI: 10.1055/s-0043-122004
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Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Defizite im Erinnerungsvermögen bei Parkinson erklärt

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Publication Date:
17 January 2018 (online)

Wissenschaftler der Universitätsmedizin Göttingen und des Instituto de Medicina Molecular (Lissabon) beschreiben einen neuen Ansatzpunkt für die Behandlung der kognitiven Begleiterscheinungen bei der Parkinson’schen Erkrankung.

Im Tiermodell der Parkinson’schen Erkrankung zeigt das Forscherteam erstmals detailliert einen molekularen Signalweg, der zur Entwicklung kognitiver Defizite führt, die denen bei Parkinson ähneln. Die Aktivierung dieses Signalwegs erfolgt durch die Interaktion abnormaler Formen des alpha-Synuklein Proteins mit dem Prionprotein (PrPC). Von diesem Prionprotein war bereits bekannt, dass es an Prozessen beteiligt ist, die zu altersbedingten Verhaltensabnormitäten und Beeinträchtigungen des Erinnerungsvermögens bei Neurodegeneration führen. Durch die Wechselbeziehung zwischen alpha-Synuklein und PrPC wird eine Kaskade von Prozessen in Gang gesetzt, die schließlich zu Störungen an den Synapsen führt. Die Folge: Die Kommunikation der betroffenen Nervenzellen ist beeinträchtigt, die Entstehung kognitiver Defizite wird begünstigt.

Darüber hinaus zeigen die Autoren erstmals, dass die Blockierung dieses nachgeschalteten Signalwegs durch genetische Manipulation oder Antikörper die abnormale neuronale Aktivität und die Erinnerungsdefizite umkehren können.