Modifikation der arteriellen Entzündungslast durch eine Somatostatin-Rezeptor (SSTR)-gerichtete Peptidrezeptor-Radionuklidtherapie

Ziel/Aim: Es wurde evaluiert, ob eine Somatostatin-Rezeptor (SSTR)-gerichtete Peptidrezeptor-Radionuklidtherapie (PRRT) die arterielle Entzündungslast beeinflusst.

Methodik/Methods: Die SSTR-gerichtete PET von 12 onkologischen Patienten, bei denen eine PRRT geplant war, wurde zu Beginn und nach mindestens zwei Therapiezyklen analysiert. Wir erfassten eine erhöhte fokale in-vivo SSTR-Expression in den Gefäßwänden von 7 Hauptarterien, einschließlich der Halsschlagader, der aufsteigenden Aorta, des Aortenbogens, der absteigenden thorakalen Aorta, der abdominalen Aorta, der Darmbein- und der Oberschenkelarterien. Das Ziel-Hintergrund-Verhältnis (TBR) wurde anhand der Aufnahme aus der Vena cava superior bewertet, die als Referenz diente (wobei ein TBR von mindestens 1,6 für die weiteren Analysen berücksichtigt wurde). Zum Baseline-Zeitpunkt wurden die Leukozytenzahlen mit der TBR korreliert. Die TBR aus dem Baseline- und Follow-up PET wurde ebenfalls verglichen, um festzustellen, ob die PRRT die arterielle Entzündungslast verändern kann.

Ergebnisse/Results: Wir identifizierten insgesamt 109 Foki mit erhöhter SSTR-Expression im Arterienbaum im Baseline- und Follow-up PET, wobei 59/109 (54%) den vordefinierten TBR-Grenzwert erreichten. Die Leukozytenzahl zeigte einen Trend zu einer Korrelation mit der TBR im Baseline-PET (R=0,42, P=0,1). Unter PRRT konnte eine Reduktion der TBR von 2,23±0,51 auf 1,78±0,67 (P<0,0001) erreicht werden.

Schlussfolgerungen/Conclusions: Die im SSTR-PET erfasste Entzündungslast scheint mit laborchemischen Inflammations-Biomarkern assoziiert zu sein. Die PRRT könnte zudem das Potenzial haben, das Ausmaß der arteriellen Entzündungslast zu verringern und damit den Weg für eine entzündungshemmende, radionuklidvermittelte reparative Intervention bei Atherosklerose zu ebnen.

Publikationsverlauf

Artikel online veröffentlicht:
12. März 2025