Diabetologie und Stoffwechsel 2025; 20(S 01): S76-S77
DOI: 10.1055/s-0045-1807508
Abstracts | DDG 2025
Poster
Posterwalk 11: Pädiatrische Diabetologie

Nekrotisierende Pankreatitis und diabetische Ketoazidose bei unbehandeltem Typ 2 Diabetes

G Gemulla
1   Universitätsklinikum Dresden, Dresden, Germany
› Institutsangaben
 

Falldarstellung: Notfallmäßige Übernahme eines 14jährigen schwer adipösen Patienten aus einem peripheren Krankenhaus nach ambulant geplanter operativer Versorgung eines Sinus pilonidalis mit Abszessbildung. Bei zunehmenden Bauchschmerzen erfolgte eine CT des Abdomens, welche eine nekrotisierende Pankreatitis und Niereninfarkte beidseits zeigte. Zudem wurde die Diagnose einer diabetischen Ketoazidose (BZ 28 mmol/l, pH 7,292, Base Excess -13,7 mmol/l) mit Ketonurie (>160 mg/dl) gestellt.

Eigenanamnese: Bereits 3 Jahre zuvor war ein HbA1c von 6,0% bei normwertigen Nüchtern-C-Peptid und negativen diabetesspezifischen Antikörpern aufgefallen. Im Verlauf wurde im Rahmen einer akuten Coronainfektion die Diagnose eines Diabetes mellitus Typ 2 gestellt (HbA1c 7,1%) und eine Änderung der Lebensgewohnheiten empfohlen. Die empfohlenen Nachkontrollen wurden von der Familie nicht wahrgenommen. Es bestand eine massive und progrediente Adipositas, klinisch zeigte sich eine ausgeprägte Acanthosis nigricans als Zeichen der Insulinresistenz.

Ergebnisse: Über mehrere Tage war eine intensivmedizinische Behandlung erforderlich. Eine antibiotische Therapie auf Piperacillin/Tazobactam und suffiziente analgetische Therapie wurden eingeleitet.

Initial erfolgte eine parenterale Rehydratation und die Gabe von Insulin intravenös. Aufgrund der ausgeprägten Spritzenphobie wurde die intravenöse Insulintherapie über mehrere Tage fortgesetzt. Im Rahmen der Entgleisung war trotz eines erhöhten Blutzuckers von 28 mmol/l kein C-Peptid nachweisbar. Die diabetesspezifischen Antikörper waren anhaltend negativ, der HbA1c lag bei 11,0%. Im weiteren Verlauf war nach Besserung des Allgemeinzustandes wieder eine endogene Insulinproduktion nachweisbar. Der HOMA lag bei 6,8, sodass sich nach Erholung der endokrinen Pankreasfunktion die Diagnose eines manifesten Typ 2 Diabetes bestätigen ließ. Eine Therapie mit Toujeo als Basalinsulin wurde eingeleitet, darunter zeigte sich ein vergleichsweise stabiler Stoffwechselverlauf. Korrekturen mittels Kurzzeitinsulin waren nicht erforderlich.

Hinsichtlich der nekrotisierenden Pankreatitis bestand sich ein komplikationsreicher Verlauf mit rezidivierenden Schüben und Notwendigkeit der Einlage eines Stents. Zudem entwickelte der Patient eine ausgeprägte Wundheilungsstörung im Operationsgebiet.

Schlussfolgerungen: Wir gehen von einer transienten Störung der Insulinsekretion im Rahmen einer akuten nekrotisierenden Pankreatitis aus ([1]). In der Literatur sind zudem mehrere Fälle der Manifestation eines Typ 2 Diabetes mit Ketoazidose bei jungen und adipösen Männern beschrieben ([2]). In unserem Fall besteht ein unmittelbarer zeitlicher Zusammenhang mit der erfolgten Operation eines Sinus pilonidalis. Das Einsetzen erster Symptome einer nekrotisierenden Pankreatitis am Nachmittag des Operationstages legt nahe, dass es sich um eine perioperative Komplikation bei unbehandeltem Typ 2 Diabetes handeln könnte.



Publikationsverlauf

Artikel online veröffentlicht:
28. Mai 2025

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