Rauchen verstärkt Entzündungsprozesse, fördert Fibrogenese und Angiogenese, und erhöht das Krebsrisiko bei Patient:innen mit Leberzirrhose

Einleitung Das Rauchen begünstigt einen proinflammatorischen Zustand, doch seine Rolle bei fortgeschrittener chronischer Lebererkrankung (ACLD) ist bisher unzureichend erforscht. Diese Studie analysierte den Einfluss des Rauchens auf krankheitsfördernde Mechanismen sowie auf klinische Verläufe bei Patient:innen mit ACLD.

Material und Methodik Patient:innen mit ACLD, die zwischen 2017 und 2021 eine Messung des hepatisch-venösen Druckgradienten (HVPG) erhielten, wurden in die Studie eingeschlossen. Untersucht wurde der Zusammenhang zwischen Rauchen und Biomarkern für systemische Entzündung, Fibrogenese und Angiogenese sowie die Inzidenz von hepatozellulärem Karzinom (HCC), extrahepatischen Malignomen und Mortalität.

Ergebnisse Von 339 Patient:innen mit ACLD (66,1% männlich, medianes Alter: 56,8 Jahre, MELD: 11, HVPG: 17 mmHg) hatten 62% (n=210) eine Rauchhistorie, darunter 78 ehemalige und 132 aktive Raucher:innen. Aktive Raucher:innen wiesen im Vergleich zu Nie- und ehemaligen Raucher:innen signifikant höhere Leukozytenzahlen (5,49 vs. 4,74 vs. 4,25 G/L; p<0,001) sowie erhöhte CRP-Werte (0,36 vs. 0,29 vs. 0,21 mg/dL; p=0,035) auf. Zudem zeigten sie eine verstärkte Expression von Fibrogenese-Markern (TIMP-1: 364 vs. 324 vs. 278 ng/mL, p<0,001; P3NP: 20,9 vs. 15,6 vs. 17,2 µg/L, p=0,008) und Angiogenese-Markern (PLGF: 21,7 vs. 18,2 vs. 19,0 pg/mL, p=0,004). Während einer medianen Nachbeobachtungszeit von 30,4 Monaten hatten Jemals-Raucher:innen ein signifikant erhöhtes Risiko für extrahepatische Malignome (HR: 11,04; p=0,020) sowie eine numerisch höhere, wenn auch nicht signifikante, HCC-Inzidenz (HR: 2,28; p=0,147). Besonders ausgeprägt war dieser Anstieg bei Patient:innen mit Child-Pugh A (HR: 7,34; p=0,056). Hinsichtlich der Gesamt- und leberbedingten Mortalität zeigte sich jedoch kein signifikanter Unterschied zwischen Jemals- und Nie-Raucher:innen.

Zusammenfassung Rauchen ist mit einer verstärkten Aktivierung krankheitsfördernder Mechanismen bei ACLD assoziiert und erhöht das Risiko für extrahepatische Malignome sowie möglicherweise für HCC. Diese Ergebnisse betonen die Relevanz gezielter Strategien zur Unterstützung der Raucherentwöhnung bei Patient:innen mit ACLD.

Publication History

Article published online:
13 May 2025