Rolle von Leptin in der Pathophysiologie der ACLF-Entstehung bei Leberzirrhose

Einleitung: Akut-auf-chronisches Leberversagen (ACLF) ist ein lebensbedrohliches Syndrom bei Patienten mit Leberzirrhose, das häufig durch bakterielle Infektionen ausgelöst wird. Die systemische Inflammation (SI) spielt hierbei eine zentrale pathophysiologische Rolle. Leptin, ein Adipokin mit immunmodulatorischen Eigenschaften, könnte als vermittelnder Faktor zwischen metabolischem Status und SI fungieren.

Ziele: Ziel dieser Studie war es, den Zusammenhang zwischen Leptinkonzentrationen im splanchnischen und systemischen Kreislauf sowie der Entwicklung eines ACLF bei Patienten mit Leberzirrhose zu untersuchen.

Methodik: In einer retrospektiven Kohorte von 180 Zirrhose-Patienten, die sich einer TIPS-Implantation unterzogen, wurden Leptinspiegel in Blutproben aus der Pfortader, Lebervene, dem rechten Vorhof und der Kubitalvene mittels ELISA bestimmt. Die erhobenen Leptinspiegel wurden in Bezug auf das Vorliegen eines ACLF korreliert.

Ergebnisse: Leptinkonzentrationen korrelierten positiv mit dem BMI. Bei Patienten mit kompensierter Zirrhose war eine signifikant höhere Leptinkonzentration in der Pfortader im Vergleich zur Lebervene nachweisbar, was auf eine hepatische Leptin-Clearance hindeutet. Dieser Unterschied war bei bestehendem ACLF nicht mehr erkennbar.

Schlussfolgerung: Der Verlust der hepatischen Leptin-Clearance bei fortgeschrittener Leberzirrhose könnte zur Entstehung und Aufrechterhaltung systemischer Inflammation beitragen und somit ein pathophysiologischer Faktor bei der Entwicklung eines ACLF sein.

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Article published online:
04 September 2025