Physiologische und pathologische plazentare Alterung

Einleitung Die Plazenta altert während der Schwangerschaft. Die zunehmende metabolische Aktivität bewirkt oxidativen Stress und bei mangelnder Kompensation plazentare Insuffizienz. Beschleunigte plazentare Alterung ist charakteristisch für Schwangerschaftskomplikationen wie fetale Wachstumsrestriktion (FGR) und Präeklampsie (PE). Das Projekt untersucht physiologische und pathologische plazentare Alterung anhand von Markern für Seneszenz, oxidativen Stress und antioxidative Kapazität in verschiedenen Plazentazelltypen.

Material und Methoden Wir verwendeten FFPE-Plazentaproben von Schwangerschaftstrimestern 1-3, spontanen Frühgeburten (PTB) und FGR-Schwangerschaften (n=3-5). Mittels Multiplex-Immunfluoreszenz untersuchten wir Seneszenzmarker (p16, p21) und antioxidative Kapazität (SOD2) in Stroma- (Vimentin+), Endothel- (CD31+) und Trophoblastzellen (Cytokeratin-7+). Mittels Immunhistochemie wurde 8-Hydroxydesoxyguanosin (8-OHdG) als oxidativer Stressmarker angefärbt.

Ergebnisse Der Anteil p16-positiver Trophoblastzellen, p21-positiver Endothelzellen sowie die Gesamtexpression von SOD2 steigen von Trimester 1 bis 3 an, während die Expression von 8-OHdG abnimmt. Im Vergleich zu PTB-Plazenten zeigen FGR–Plazenten insgesamt eine erhöhte Expression von p16 und im Trophoblasten mehr p16 und SOD2. Die Expression von 8-OHdG ist vergleichbar.

Schlussfolgerung Unsere Ergebnisse zeigen, dass plazentare Trophoblast- und Endothelzellen bei kompensatorischer Zunahme der antioxidativen Kapazität chronologisch altern. FGR-Plazenten weisen im Vergleich zu PTB-Plazenten gleichen Gestationsalters – besonders im Trophoblasten – mehr Anzeichen frühzeitiger Alterung auf. Die erhöhte trophoblastäre SOD2-Expression in FGR-Plazenten deutet auf langanhaltenden oxidativen Stress hin, der kausal für die vorzeitige Alterung sein könnte.

Publication History

Article published online:
02 September 2025