Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1999; 34(2): 77
DOI: 10.1055/s-1999-172
EDITORIAL
Georg Thieme Verlag Stuttgart ·New York

Zelluläre Mechanismen der Anästhesie - Vom gemeinsamen Wirkort zur Signalübertragung durch Stickoxid

Cellular mechanisms of anaesthesia - From the Unitary Theory to the Nitric Oxide Mediated Signal Transmission J. Schulte am Esch
  • Klinik für Anästhesiologie, Universitäts-Krankenhaus Eppendorf, Hamburg
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Publication Date:
31 December 1999 (online)

Zusammenfassung:

Ziel der Studie: Die CO2-Resorption aus einem CO2-Pneumoperitoneum nimmt bei Erhöhung des IAP über 12 - 16 mmHg nicht mehr zu. Ziel dieser Studie war es, die regionale CO2-Resorption aus dem Peritoneum viszerale in Relation zur Gesamt-CO2-Resorption zu bestimmen, um mögliche Ursachen dieser limitierten CO2-Resorption zu untersuchen. Methode: Bei 16 Schweinen wurden Ultraschall-Transit-Time-Sonden zur Messung des portalvenösen Blutflusses um die Vena portae plaziert und die Vena portae katheterisiert. Nach folgenloser Einheilung (7 - 10 Tage) wurden in intravenöser Anästhesie ein pulmonal-arterieller, ein lebervenöser, ein arterieller Katheter und ein intraabdomineller Trokar plaziert. Sodann wurde bei 8 Tieren CO2 und bei 8 Tieren Luft insuffliert, um den IAP stufenweise um 4 mmHg bis zu einem Maximum von 24 mmHg zu erhöhen. Zwischen der 8. und 10. Minute nach IAP-Änderung wurden arterielle, portalvenöse, lebervenöse und gemischtvenöse Blutgasanalysen durchgeführt. Die Gesamt-CO2-Resorption wurde mit Hilfe der indirekten Kalorimetrie berechnet. Aus dem portalvenösen Blutfluß und der arterio-portalvenösen CO2-Gehaltsdifferenz wurde der viszerale Anteil der CO2-Resorption berechnet. Ergebnisse: Sämtliche Werte des CO2-Haushaltes blieben bei Luft-Insufflation unverändert. Bei CO2-Insufflation stieg die Gesamt-CO2-Resorption bis zu einem IAP von 16 mmHg an (84 (74 - 93) ml/min), die viszerale CO2-Resorption bis zu einem IAP von 12 mmHg (28 (17 - 36) ml/min). Eine weitere Erhöhung des IAP hatte einen Abfall des portalvenösen Blutflusses auf 79 % des Ausgangswertes und der portalvenösen CO2-Resorption auf 14 (8 - 20) ml/min zur Folge. 30 min nach Desufflation war die CO2-Resorption abgeschlossen. Diskussion: Der IAP abhängige Anstieg der CO2-Resorption wird durch eine verschlechterte Kapillarperfusion bei hohem IAP und eine begrenzte Dehnbarkeit der Bauchwand limitiert. Der viszerale Anteil beträgt circa ein Drittel der gesamten CO2-Resorption in Abhängigkeit von der portalen Durchblutung. Die Abnahme der CO2-Resorption bei Erhöhung des IAP über 16 mmHg kann durch eine Verschlechterung der splanchnischen Perfusion erklärt werden.

Objectives: Total intraperitoneal carbon dioxide (CO2) resorption from CO2-pneumoperitoneum increases in relation to intraabdominal pressure (IAP) up to an upper limit of 10 to 15 mmHg. The purpose of this prospective study was to evaluate the visceral fraction of CO2 resorption in comparison to total intraperitoneal CO2 resorption in pigs to address possible reasons for this upper limit. Methods: 16 pigs were chronically instrumented. Via midline laparotomy, a transit-time ultrasound flow probe was placed around the portal vein for continuous recording of the portal venous blood flow and a catheter was inserted into the portal vein via lienal vein. After complete recovery (7 - 10 days), animals were anesthetized with propofol and fentanyl and a pulmonary artery, a hepatic venous, an arterial, and an intraabdominal insufflation catheter were inserted. Mechanical ventilation (O2/air; FiO2 = 0,4) was adjusted to maintain endtidal CO2 at 34 to 36 mmHg using an Engstrøm ElviraTM ventilator. After an equilibration period of 3h, CO2, (n = 8) or air (n = 8) was insufflated. IAP was increased in steps of 4 mmHg and maintained constant at each respective IAP-level for 20 min. Blood gas analyses were assessed from portal venous, hepatic venous, central venous, and arterial ­probes at each IAP-level. Total intraperitoneal CO2 resorption was calculated from parameters derived from indirect calorimetry, the portal venous fraction from blood gas values and the portal venous blood flow following Fick's principle. Data were analyzed using Friedman's test. Results: Total CO2 resorption increased continuously with rising IAP. Highest values were measured at IAP = 16 mmHg with 84 (74 - 93) ml/min. A further increase of lAP resulted in a significant decrease of total CO2 resorption. The visceral fraction of intraperitoneal CO2 resorption increased up to 28 (17 - 36) ml/min at IAP = 12 mmHg. Portal venous blood flow was also elevated or unchanged up to this IAP. At IAP = 20 mmHg or IAP = 24 mmHg portal venous blood flow decreased (79 % of baseline) and in consequence portal venous calculated fraction of intraperitoneal carbon dioxide resorption decreased to 14 (8 - 20) ml/min. 20 min after desufflation, intraabdominal CO2 resorption was completed. With air insufflation, all parameters of CO2 balance were unchanged. Discussion: The IAP dependent increase in CO2 resorption is limited due to an IAP related occlusion of the peritoneal capillaries and the limited expansion of peritoneal diffusion area. In this model, it was possible to show that visceral fraction is about one third of the total intraperitoneal carbon dioxide resorption and that this fraction depends on portal venous blood flow. Thus, a decrease in total CO2 resorption may indicate a reduction in portal venous blood flow.

Literatur

  • 1 Koch K. Den vierten beißen die Hunde.  Dt. Ärzteblatt. 1998;  95 2752
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  • 3 Tonner PH, Scholz J. Das NO/cGMP-Signaltransduktionssystem: Ein zentraler Angriffspunkt von Anästhetika.  Anästhesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther.. 1999;  34

Prof. Dr. J. Schulte am Esch

Klinik für Anästhesiologie | Universitäts-Krankenhaus Eppendorf

Martinistraße 52

D-20246 Hamburg

Germany

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