Z Gastroenterol 2000; 38(4): 315-323
DOI: 10.1055/s-2000-14874
Übersicht

Karl Demeter Verlag im Georg Thieme Verlag

Helicobacter pylori und koronare Herzkrankheit - Hypothesen und Fakten

Helicobacter pylori and coronary heart disease - hypothesis and factsH. Menge1 , A. Lang1 , B. Brosius1 , R. Hopert1 , H. Löllgen2
  • 1Medizinische Klinik II (Gastroenterologie, Stoffwechsel- und Infektionskrankheiten),
  • 2Medizinische Klinik I, (Kardiologie, Pneumologie und Intensivmedizin), Klinikum Remscheid GmbH, Remscheid
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Publication History

2.6.1999

12.7.1999

Publication Date:
31 December 2000 (online)

Zusammenfassung

Nach der von Mendall et al. (9) 1994 aufgestellten Hypothese induziert eine gastrale Helicobacter-pylori-(HP)Besiedlung eine niedrigtitrige Akute-Phase-Reaktion mit hochnormalen oder leicht erhöhten Serum- bzw. Plasmakonzentrationen des C-reaktiven Proteins und des Fibrinogens - Proteine, die bisher als eigenständige Risikofaktoren einer koronaren Herzkrankheit (KHK) gelten. Dieser Hypothese wurde bis heute in 35 Studien (davon 19 als Kurzfassungen publiziert) nachgegangen. Jedoch lediglich in 5 der 19 Kurzfassungen und in 3 der 16 vollständig publizierten Studien wurde der Koronargefäßstatus der KHK+- und der jeweiligen KHK--Kollektive eindeutig koronarangiographisch gesichert. Nur in 2 dieser 8 Publikationen (1 Kurzfassung, 1 vollständig publizierte Studie) war eine statistisch signifikante Korrelation zwischen KHK und gastraler HP-Kolonisation (serologisch) nachweisbar. Eine Metaanalyse - beinhaltend 18 Studien mit 10.000 Patienten - ergab zudem keine Unterschiede bezüglich der Serum- bzw. Plasmakonzentrationen des C-reaktiven Proteins und des Fibrinogens zwischen KHK+- und KHK--Patientenkollektiven (66). Die aktuelle Datenlage stützt somit nicht die Hypothese einer kausalen Beziehung zwischen gastraler HP-Kolonisation und KHK. Ob möglicherweise eine HP-induzierte Hyperhomozysteinämie (67) oder ein Autoimmunprozeß (71) mit einer Kreuzreaktion von Antikörpern gegen HP HSP (heat shock protein) 60/65 und auf menschlichen Endothelzellen exprimiertem HSP60/65 als KHK-Risikofaktoren angesehen werden können, bedarf weiterer Studien.

Summary

In 1994 Mendall et al. (9) have suggested that there might be a correlation between Helicobacter pylori (HP) infection and coronary heart disease (CHD), mediated by a chronic low-grade acute phase reaction with mildly raised serum or plasma concentrations of C-reactive protein and fibrinogen. According to this hypothesis, a gastric HP colonization might be an additional risk factor for CHD. In the meantime, 35 studies have examined whether HP seropositivity is associated with CHD occurrence. However, in 8 publications only CHD was definitively proven (in CHD+ patients) or excluded (in the corresponding control groups) by coronary artery angiography, and in only 2 of them (1 abstract, 1 full-length publication) a significant association between HP positivity (serologically proven) and CHD was ascertained. Additionally, a metaanalysis of 18 studies including 10,000 patients could not demonstrate any correlations between HP seropositivity and different acute phase proteins (66). Thus, a positive correlation between gastric HP colonization and CHD is far from being proven. Further proposed links between HP infection and CHD such as hyperhomocysteinemia (67) or autoimmune mechanisms (71) due to cross-reacting antibodies to HP HSP60/65 (heat shock protein) with human endothel-derived HSP60/65 need further confirmation.

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