The Influence of Airway Pressure Changes on Intracranial Pressure (ICP) and the Blood Flow Velocity in the Middle Cerebral Artery (V_MCA)

Der von Dr. Helmuth Jellinek und Dr. Robert D. Fitzgerald verfasste Leserbrief zu unserem Artikel liefert überaus wertvolle und ergänzende kritische Hinweise in der Beurteilung der zu Grunde liegenden physiologischen Mechanismen, die zu einer Volumen- und Elastanzprovokation durch Änderungen des Atemwegsdruckes führen könnten. Die Aufgabe der Pilotstudie war es, durch Anwendung mehrerer verschiedener BIPAP Muster unterschiedlicher Dauer und unterschiedlicher Druckniveaus, die ICP Antworten zu detektieren und gleiche relative Veränderungen auch auf der Basis des mittleren arteriellen Blutdruckes (MAD), des ZVD, des zerebralen Perfusionsdruckes und der Flussgeschwindigkeit der A. cerebri media (VMCA) zu analysieren.

Die Autoren des Leserbriefes geben in der Konsequenz der Schlussfolgerungen zu bedenken, dass bei

(1) SHT Patienten und 30° Oberkörperhochlagerung der Effekt des Starling Resistors die Interpretation der nach intrakraniell transmittierten Druckverhältnisse zumindest erschwert. Außerdem könne eine mechanische Inspiration mit Drücken oberhalb von 25 cm H₂O eine Kompression der oberen Hohlvene verursachen.

(2) Dass die Interpretation der systolischen arteriellen Druckschwankung (bzw. von Flowveränderung und der ICP Antwort) von einem Druck-Niveau in Apnoestellung aus erfolgen soll, um hypovoläme Einflüsse der systolischen arteriellen Druckschwankung zu vermeiden. Weiterhin müsse das Delta-up und Delta-down Signal differenziert werden.

(3) Dass das BIPAP Muster im Vergleich mit dem von uns gewählten Druck-kontrollierten Verfahren besser Volumen-kontrolliert eingestellt werden sollte.

Zum ersten Einwand geben wir kritisch zu bedenken, dass die aktuelle neuroanästhesiologische und neurochirurgische Therapie von SHT-Patienten mit erhöhtem intrakraniellem Druck eher einen guten bis sehr guten Volumenstatus mit höherem ZVD und hämodynamisch suffizientem Perfusionsdruck erfordert, wie es die „Guidelines” seit den Arbeiten von Rosner nahe legen und wie wir im Artikel selbst ausgeführt haben. Unter entsprechenden Bedingungen haben wir mit Duplex-Sonografie, Bulbuskathetern und Zerebraler Perfusionsdruckmessung keinen entsprechenden Hinweis für den Effekt eines Kollapses der Halsvenen beobachtet. Insbesondere mit der Duplex-Sonografie wurden die von uns in der Studie behandelten Patienten intra- und extrakraniell untersucht. Unter anderen hämodynamischen Bedingungen ist das Argument zweifellos richtig.

Das gleiche gilt für den zweiten Einwand, auch hier muss berücksichtigt werden, dass gerade bei herzgesunden und jüngeren Patienten mit erhöhtem ICP hypervoläme und hypertone Kreislaufverhältnisse angestrebt werden. Das ist der Grund, dass die arterielle Druckkurve in dieser Patientengruppe kein verwertbares"delta down”-Signal aufweisen. In der Studie wurde darüber hinaus auf gleiche hämodynamische Ausgangsbedingungen geachtet, um einen Delta-down Einfluss zu minimieren.

Die Hinweise unter (3) halten wir für sehr nützliche und notwendige Ergänzungen, auch den Autoren ist bewusst, dass die individuelle pulmonale Compliance keine interindividuelle Vergleichbarkeit der hämodynamischen Antworten auf intrathorakale Druckanstiege erlaubt. Um jedoch neben dem Standard-Monitoring Informationen über den Verlauf der Elastanz-Änderungen zu erhalten, können nach unserer Meinung ICP-Änderungen durch standardisierte hämodynamische Schwankungen unseres Erachtens weiter hinsichtlich ihrer Verwendbarkeit geprüft werden. Selbstverständlich müssen, wie auch bei anderen klinischen Parametern, die Einfluss nehmenden Variablen für die Interpretation berücksichtigt werden.

Für die Autoren: