Dtsch Med Wochenschr 2000; 125(43): 1294-1296
DOI: 10.1055/s-2000-7995
Kasuistiken
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Hemiparese als Folge eines traumatischen Pseudoaneurysmas der Carotisbifurkation

A. Cornelius, S. Ries, A. Sommer, A. Schwartz
  • Neurologische Klinik (Direktor: Prof. Dr. M. Hennerici) der Universität Heidelberg am Universitätsklinikum Mannheim
Further Information

Publication History

Publication Date:
31 December 2000 (online)

Anamnese und klinischer Befund: Zur Aufnahme kam ein 20jähriger Patient mit einer akut aufgetretenen sensomotorischen Hemiparese links. Anamnestisch ließ sich ein vier Jahre zurückliegendes kompliziertes Polytrauma erheben (hämorrhagischer Schock bei Milzruptur, multiple Oberschenkelfrakturen, Nierenversagen, »adult respiratory distress syndrome« [ARDS]). Im Rahmen dieses stationären Aufenthaltes waren keine fokalen zentralnervösen Symptome beobachtet worden. Anderthalb Jahre vor der aktuellen Aufnahme war eine transiente rein motorischen Hemiparese der linken Körperhälfte aufgetreten.

Untersuchungen: Die initial durchgeführte sonographische Untersuchung (Doppler/Duplex) der hirnversorgenden Gefäße zeigte einen aneurysmatisch erweiterten Gefäßabschnitt im Bereich der Carotisgabel rechts und eine distale Strömungsbehinderung der nachgeschalteten A. cerebri media. Die weitere Gefäßdiagnostik (Computertomographische Angiographie [CT-A], Kernspintomographische Angiographie [MR-A], konventionelle Angiographie) bestätigte das Vorliegen eines Aneurysmas der Carotisgabel rechts, sowie eines rekanalisierten Embolus im M1-Segment der A. cerebri media rechts. Die Computertomographie sowie die diffusionsgewichteten kernspintomographischen Aufnahmen, bestätigten das Vorliegen eines embolischen Infarktmusters.

Therapie und Verlauf: Der Patient wurde initial PTT-wirksam i. v.-heparinisiert, worunter es zu einer raschen Zustandsverbesserung kam. Dopplersonographisch wie auch kernspin-angiographisch konnte eine Rekanalisierung der primär embolisch okkludierten A. cerebri media rechts dokumentiert werden. Es erfolgte die chirurgische Sanierung des aneurysmatisch geschädigten Gefäßabschnittes mittels Veneninterponat.

Folgerung: Dieser Fall zeigt, dass auch bei bezüglich zerebralen Durchblutungsstörungen symptomlosen Patienten nach Polytrauma, eine Ultraschalluntersuchung der Halsgefäße unmittelbar nach dem Unfallereignis in Erwägung gezogen werden sollte. Weiterhin wird deutlich, dass bei emboligenen cerebralen Ischämien junger Patienten auch an aneurysmatische Emboliequellen zu denken ist.

Hemiparesis as a result of a traumatic pseudoaneurysm of the carotid bifurcation

History and clinical findings: A 20-year-old patient was referred to our clinic after sudden onset of a left-sided hemiparesis. His past history revealed a severe trauma 4 years ago, including multiple bone fractures, rupture of the spleen, as well as renal failure, and an acute respiratory distress syndrome, from which he showed good recovery. At that time no central-nervous symptoms could be found. However, eighteen months ago, he complained about a transient weakness of his left arm and leg.

Investigations: Examination of the cerebral arteries by duplex-sonography showed an aneurysm on the bifurcation of the right carotid artery with a peripheral flow-reduction. This could be confirmed by CT- and MR-based angiography, which also revealed a reopened embolic occlusion of the M1-segment of the right middle cerebral artery. On CT and diffusion weighted imaging there was evidence of an ischemic infarction pattern.

Treatment and course: Under anticoagulation therapy with heparin the patient showed complete recovery from his symptoms. Duplex-sonography as well as MR-angiography documented a complete reopening of the primarily occluded middle cerebral artery. Finally, surgical reconstruction of the aneurysmatic part of the vessel was done.

Conclusion: This case illustrates the potential risk of a traumatic aneurysm as a potential source of ischemic brain infarctions. We emphasize the importance of imaging the cerebral arteries in traumatic patients, even in the absence of initial neurological symptom.

Literatur

  • 1 Adams Jr. H P, Kappelle L J, Biller J, Gordon D L, Love B B, Gomez F, Heffner M. Ischemic stroke in young adults.  Arch Neurol. 1995;  52 491-495
  • 2 Duke B J, Partington M D. Blunt carotid injury in children.  Pediatr Neurosurg. 1996;  25 188-193
  • 3 Mattes W, Dorstelmann D, Cramer G. Stumpfes Halstrauma durch Sicherheitsgurt.  Dtsch med Wschr. 1983;  108 22-25
  • 4 Mears G D, Leonard R B. Blunt carotid artery trauma: a case report.  J Emerg Med. 1988;  6 281-284
  • 5 Mokri B, Piepgras D G, Houser O W. Traumatic dissections of the extracranial internal carotid artery.  J Neurosurg. 1988;  68 189-197
  • 6 Opeskin K. Traumatic carotid artery dissection.  Am J Forensic Med Pathol. 1997;  18 251-257
  • 7 Pretre R, Kursteiner K, Reverdin A, Faidutti B. Blunt carotid artery injury.  J Trauma. 1995;  39 1012-1014
  • 8 Pica Jr. R A, Rockwell B H, Raji M R, Dastur K J, Berkey K E. Traumatic internal carotid artery dissection presenting as delayed hemilingual paresis.  Am J Neuroradiol. 1996;  17 86-88
  • 9 Pozzati E, Giuliani G, Poppi M, Faenza A. Blunt traumatic carotid dissection with delayed symptoms.  Stroke. 1989;  20 412-416
  • 10 Stonebridge P A, Clason A E, Jenkins A M. Traumatic aneurysm of the extracranial internal carotid artery due to hyperextension of the neck.  Eur J Vasc Surg. 1990;  4 423-425

Korrespondenz

Dr. Alexander Cornelius

Kantonsspital Baden

Institut für Diagnostische Radiologie und Nuklearmedizin

CH - 5404 Baden

    >