Pneumologie 2001; 55(2): 53-56
DOI: 10.1055/s-2001-11289
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Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Beta-Blocker bei Asthma und COPD - ein therapeutisches Dilemma?

H. Worth
  • Medizinische Klinik I, Klinikum Fürth
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Publication Date:
31 December 2001 (online)

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Beta-Blocker bei Asthma und COPD - ein therapeutisches Dilemma?

Die Substanzklasse der Beta-Rezeptorenblocker hat eine besondere Bedeutung in der Pharmakotherapie von kardiovaskulären Erkrankungen wie der arteriellen Hypertonie, der koronaren Herzkrankheit, Herzrhythmusstörungen oder der chronischen Herzinsuffizienz gewonnen. Der Wirkungsmechanismus der Beta-Blocker beruht darauf, die Bindung der Katecholamine an Beta-Rezeptoren zu hemmen. Die einzelnen Beta-Blocker entfalten prinzipiell ähnliche Wirkungen (Tab. [1]), sie unterscheiden sich jedoch in einigen pharmakodynamischen und pharmakologischen Eigenschaften. Grundsätzlich lassen sich unselektive Blocker (Propanolol, Nadolol, Penbutolol, Carvedilol u. a.) von Beta-1-selektiven Rezeptoren-Blockern (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol u. a.) unterscheiden (Tab. [2]). Trotz relativer Beta-1-Selektivität ist diese nicht strikt vorhanden - ein Aspekt, der besondere Bedeutung bei Lungenkrankheiten hat. Ein weiteres Unterscheidungsmerkmal ist die intrinsisch-sympathomimetische Aktivität einiger Beta-Blocker (Oxprenolol, Pindolol u. a.), da für sie eine Reduktion der Mortalität bei koronarer Herzkrankheit nicht nachgewiesen werden konnte [7].

Die Hauptindikationen für den Einsatz von Beta-Rezeptorenblockern sind in Tab. [3] dargestellt. Angesichts der positiven Effekte der Beta-Blocker auf die Morbidität und vor allem auch auf die Mortalität bei kardiovaskulären Erkrankungen einerseits und der bronchokonstriktischen Wirkung bei obstruktiven Atemwegserkrankungen andererseits ist der Einsatz dieser Substanzgruppe für Patienten mit Asthma und COPD kritisch zu diskutieren. Sicherlich kann eine Verschlechterung des Asthma bronchiale oder der chronisch obstruktiven Bronchitis durch den Verzicht auf Beta-Blocker bei diesen Patienten verhindert werden, andererseits wird ihnen auch der Nutzen, z. B. infolge einer Reduktion der Mortalität um 40 % nach Herzinfarkt [13], vorenthalten.

Insofern ist die Indikation zum Einsatz von Beta-Blockern bei Patienten mit Asthma bronchiale und COPD unter Berücksichtigung der Art der Erkrankung, des Schweregrades, der potenziellen Indikationen für den Einsatz von Beta-Blockern und des zu erwartenden Nutzens sowie der Möglichkeit medikamentöser Alternativen kritisch abzuwägen.

Tab. 1Pharmakodynamische Wirkungen unter Beta-Blockade Verminderung der Noradrenalin-Freisetzung Verminderung des peripheren Gefäßwiderstandes Resetting des Barorezeptorenreflexes Verminderung der Reaktionen auf Katecholamine unter Belastung Verminderung des venösen Rückflusses und des Plasma-Volumens Inhibition des Renins Verminderung des Schlagvolumens, der Herzfrequenz und des myokardialen O2-Verbrauchs zentral-venöse Effekte modifiziert nach 9

Tab. 2Pharmakodynamische Unterschiede von Beta-Rezeptoren-Blockern (Auswahl) Substanz Beta-Rezeptor-Selektivität Vasodilata-tion intrinsische sympathomimetische Beta-1 Beta-2 Aktivität Atenolol × Bisoprolol × Carvedilol × × × Celiprolol × × + Esmolol × Oxprenolol × × ++ Pindolol × × +++ Sotalol × × modifiziert nach 9

Tab. 3Wesentliche Indikationen für den Einsatz von Beta-Blockern arterielle Hypertonie koronare Herzkrankheit, insbesondere Zustand nach Myokardinfarkt Herzrhythmusstörungen supraventrikulärer und ventrikulärer Genese chronische Herzinsuffizienz hyperkinetisches Herzsyndrom Glaukom Hyperthyreose Migräne Phäochromozytom essentieller Tremor portale Hypertension

Literatur

Prof. Dr H Worth

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