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DOI: 10.1055/s-2001-12891
Nahrungsabhängiges Cushing-Syndrom mit langer Anamnese und moderater Klinik
Publication History
Publication Date:
31 December 2001 (online)

Mit großem Interesse habe ich die Kasuitik des nahrungsabhängigen Cushing-Syndroms gelesen [1]. Dieses wenn auch seltene Krankheitsbild unterstreicht die klinische Bedeutung der Inkretinhormone.
»Glucose-dependent insulin releasing polypeptide« (GIP) wird in den K-Zellen des Duodenums synthetisiert und von dort nach der oralen Nahrungsaufnahme in die Zirkulation freigesetzt (zur Übersicht: 2).
Die GIP-Freisetzung kann durch Acarbose komplett gehemmt werden [3]. Daher wäre Acarbose beim GIP-vermittelten nahrungsabhängigen Cushing-Syndrom eine mögliche therapeutische Option, falls operativ nicht vorgegangen werden kann.
Wie in der vorliegenden Arbeit gezeigt, ist die GIP-Freisetzung durch das Somatostatin-Analog Octreotid supprimierbar. Auch natürlich vorkommendes Somatostatin hemmt die GIP-Freisetzung [4]. Dies wird offenbar durch eine direkte Wirkung an den K-Zellen vermittelt und nicht durch eine Hemmung der Glukose Absorption [4] [5]. Welcher Somatostatin-Rezeptor-Subtyp diese Wirkung vermittelt, ist unbekannt. Daher wäre auch eine Therapie mit einem langwirksamen Somatostatin-Analog denkbar.
Literatur
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