Z Gastroenterol 2001; 39(9): 801-805
DOI: 10.1055/s-2001-17191
Kasuistiken
© Karl Demeter Verlag im Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Psoriasis pustulosa generalisata: neue extraintestinale Manifestation des Morbus Crohn?

Generalized pustulous psoriasis: A novel extraintestinal manifestation of Crohn’s disease?A. Canbay1 , M. Rünzi1 , R. Gieseler2 , D. Alamouti3 , G. v Kobyletzki3 , M. Stücker3 , H. Goebell1 , P. Altmeyer3
  • Medizinische Klinik, Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie (Direktor: Prof. Dr. med. G. Gerken)
  • , Abteilung für Endokrinologie (Direktor: Prof. Dr. med. K. Mann), Universitätsklinikum Essen
  • , Dermatologische Klinik (Direktor: Prof. Dr. med. P. Altmeyer), Ruhr-Universität Bochum
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Publikationsverlauf

9.3.2001

17.4.2001

Publikationsdatum:
14. September 2001 (online)

Zusammenfassung

Bei einer 66-jährigen Patientin mit einem seit 10 Jahren bekannten Morbus Crohn kam es erstmals parallel zu einem schweren Schub einer Psoriasis pustulosa generalisata und eines floriden M. Crohn. Ein zweiter zeitgleicher Schub beider Erkrankungen entwickelte sich kurz nach dem Absetzen der Therapie mit Prednisolon, Methotrexat und Mesalazin.

Die pathogenetischen Konzepte von M. Crohn und Psoriasis pustulosa generalisata ähneln sich auf immunologischer Ebene. Da beide Krankheitsbilder vergleichbare Muster von proentzündlichen Zytokinen, Chemokinen und Entzündungszellen (T-Zellen und neutrophile Granulozyten) aufweisen, könnte die Psoriasis pustulosa generalisata eine weitere, seltenere extraintestinale Manifestation des M. Crohn darstellen.

Generalized pustulous psoriasis: A novel extraintestinal manifestation of Crohn’s disease?

A 66-year-old female patient suffering for 10 years from Crohn’s disease firstly presented with a parallel outbreak of generalized pustulous psoriasis and Crohn’s disease. A second synchronous exacerbation of both disorders occurred after discontinuation of treatment with prednisolone, methotrexate, and mesalazine. As to their pathogenetic concepts, both disease entities reveal similar immunologic alterations, i. e. comparable patterns of cytokines, chemokines, and inflammatory cells (T cells and neutrophils). Generalized pustulous psoriasis, therefore, might develop as hitherto undescribed, more rare extraintestinal manifestation of Crohn’s disease.

Literatur

  • 1 Kotilainen P M, Laxen F O, Manner I K. et al . An aseptic inflammation of the clavicle in a patient with Crohn’s disease. A potential manifestation of the SAPHO.  Scand J Rheumatol. 1996;  25 112-114
  • 2 Yates V M, Watkinson G, Kelman A. Further evidence for an association between psoriasis, Crohn’s disease and ulcerative colitis.  Br J Dermatol. 1982;  106 323-330
  • 3 Lee F I, Bellary S V, Francis C. Increased occurrence of psoriasis in patients with Crohn’s disease and their relatives.  Am J Gastroenterol. 1990;  85 962-963
  • 4 Kahn M F, Bouchon J P, Chamot A M. et al . Chronic enteropathies and SAPHO syndrome. 8 cases.  Rev Rhum Mal Osteoartic. 1992;  59 91-94
  • 5 Assadullah K, Sterry W, Stephanek K. et al . IL-10 is a key cytokine in psoriasis. Proof of principle by IL-10 therapy: A new therapeutic approach.  J Clin Invest. 1998;  101 783-794
  • 6 Michel G, Mirmohammadsadegh A, Olasz E, Jarzebska-Deussen B. et al . Demonstration and functional analysis of IL-10 receptors in human epidermal cells: Decreased expression in psoriatic skin, down-modulation by IL-8, and up-regulation by an antipsoriatic glucocorticosteroid in normal cultured keratinocytes.  J Immunol. 1997;  159 6291-6297
  • 7 Mizutani H, Ohomoto Y, Mizutani T. et al . Role of increased production of monocytes TNF-alpha, IL-1 beta and IL-6 in psoriasis: Relation to focal infection, disease activity and responses to treatments.  J Dermatol Sci. 1997;  14 145-153
  • 8 Seishima M, Seishima M, Takemura M. et al . Increased serum soluble Fas, tumor necrosis factor alpha and Interleukin 6 concentration in generalized pustular psoriasis.  Dermatology. 1998;  196 371-372
  • 9 Davidson N J, Leach M W, Fort M M. et al . T helper cell 1-type CD4*T cells, but not B cells, mediate colitis in Interleukin 10-deficient mice.  J Exp Med. 1996;  184 241-251
  • 10 Neurath M F. Therapie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen: Zytokine und Antikörper.  Die gelben Hefte. 1998;  38 89-97
  • 11 Van Deventer S J. Immunotherapy of Crohn’s disease (Review).  Scand J Immunol. 2000;  51 18-22
  • 12 Zumbusch L. Psoriasis und pustulöses Exanthem.  Arch Derm Syph. 1910;  99 335-346
  • 13 Bacharach-Buhles M. Psoriasis pustulosa versus pustulöse Exantheme.  Hautnah Derm. 1997;  4 256-262
  • 14 Katschinski B, Goebell H. Risikofaktoren in der Ätiologie des Morbus Crohn.  Z Gastroenterol. 1990;  28 368-372
  • 15 Riemann J F. Diagnostik des Morbus Crohn.  Dtsch Med Wochenschr. 1989;  114 1616-1619
  • 16 Borradori L, Saada V, Rybojad M. et al . Oral intraepidermal IgA pustulosis and Crohn’s disease.  Br J Dermatol. 1992;  4 383-386
  • 17 Sneddon I, Wilkinson D S. Subcorneal pustular dermatosis differs from subcorneal pustulosis.  Am J Dermatopathol. 1981;  3 377
  • 18 Wolff K. Subcorneal pustular dermatosis is not pustular psoriasis.  Am J Dermatopathol. 1981;  3 381-382
  • 19 Luster A D. Chemokines - chemotactic cytokines that mediate inflammation.  N Engl J Med. 1998;  338 436-445
  • 20 Schreiber S, Stange E F. Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.  Dt Ärztebl. 1997;  94 938-943
  • 21 Mosman T R, Coffmann R I. TH1 und TH2 cells: Different patterns of lymphokine secretion lead to different functional properties.  Annu Rev Immunol. 1989;  7 145-173
  • 22 Reinecker H C, Loh E Y, Ringler D J. et al . Monocyte-chemoattractant protein 1 gene expression in intestinal epithelial cells and inflammatory bowel disease mucosa.  Gastroenterology. 1995;  108 40-50
  • 23 Targan S R, Hanauer S B, van Deventer S J. et al . A short-term study of chimeric monoclonal antibody cA2 to tumor necrosis factor alpha for Crohn’s disease. Crohn’s Disease cA2 Study Group.  N Engl J Med. 1997;  15 1029-1935

Anschrift für die Verfasser

Dr. med. A. Canbay

Medizinische Klinik
Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie
Universitätsklinikum Essen

Hufelandstraße 55

45122 Essen

eMail: ali-canbay@uni-essen.de

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