Z Gastroenterol 2002; 40(9): 783-788
DOI: 10.1055/s-2002-33873
Originals
© Karl Demeter Verlag im Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Can the Diagnosis of NSAID-Induced or Hp-Associated Gastric Ulceration Be Predicted from Histology?

Lassen sich NSAR-induzierte und Helicobacter assoziierte Magenulzera anhand der Histologie voneinander unterscheiden?M. Vieth1 , H. Müller2 , M. Stolte3
  • 1Institute of Pathology, Otto von Guericke University Magdeburg
  • 2Institute of Pathology, Überlingen
  • 3Institute of Pathology, Bayreuth
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Publication History

Manuscript recieved: 12. Oktober 2001

Accepted after Revision: 2. Mai 2002

Publication Date:
05 September 2002 (online)

Zusammenfassung

Wir sind der Frage nachgegangen, ob sich NSAR/ASS-induzierte Ulzerationen in Magenbiopsien anhand des Nachweises einer ischämischen Nekrose unterscheiden lassen.

Biopsien von 208 Patienten mit Magenulzera wurden histologisch ausgewertet. 29 Patienten wurden aus verschiedenen Gründen von der Studie ausgeschlossen. NSAR/ASS-Ulzera wurden immer dann diagnostiziert, wenn eine homogen eosinophile Nekrose nachweisbar war. Helicobacter pylori (Hp)-induzierte Ulzera wurden diagnostiziert, wenn eine nicht-homogene fibrinreiche Nekrose mit Zelldebris und Durchsetzung von neutrophilen Granulozyten vorlag. Die histologische Diagnose wurde mit Daten zum Medikamentengebrauch, der Endoskopie und der Anamnese verglichen.

Bei 121 der 179 eingeschlossenen Patienten ließ sich ein NSAR/ASS-Gebrauch feststellen. Von den 60 Patienten, die NSAR/ASS einnahmen ohne histologischen Nachweis von Hp, wurden alle (100 %) in der Histologie richtig erkannt. Von den 61 Patienten, die NSAR/ASS-Medikationen einnahmen mit Nachweis einer aktiven Hp-Infektion, wurden 40 (66 %) durch die Histologie identifiziert. Von 58 Patienten ohne derartige Medikation waren 41 Hp-positiv und in der Histologie 31 (76 %) richtig diagnostiziert.

Die Sensitivität der histologischen Diagnose von NSAR/ASS-induzierten Ulzerationen lag bei 85 %, die Spezifität bei 53 %.

Die Ergebnisse unserer Studie zeigen, dass es in einem großen Prozentsatz der NSAR/ASS induzierten Ulzerationen des Magens möglich ist, derartige Läsionen in der Histologie richtig zu diagnostizieren. Zusammenfassend kann die zugrunde liegende Ätiopathogenese von Ulzerationen des Magens (NSAR/ASS versus Hp) in einem großen Anteil der Patienten durch die histologische Untersuchung aufgedeckt werden.

Abstract

We studied the question whether NSAID/ASA-induced ulcerations can be identified in human gastric biopsy material on the basis of ischaemic necrosis.

Biopsies of 208 patients with gastric ulcers were assessed histologically. 29 patients were excluded from the study. NSAID/ASA ulcers were diagnosed when a homogeneous eosinophilic ischaemic necrosis was found. Helicobacter pylori-(Hp-) induced ulcers were diagnosed when non-homogeneous fibrinoid necrotic material containing granulocytes and cell debris was noted. The histological diagnosis was compared with the data on medication use, endoscopy and clinical history.

121 of the 179 patients included had a medical history on NSAIDS/ASA. From the 60 patients taking NSAIDS/ASA with no histologic evidence of Hp all (100 %) were identified by the histology of the necrosis. From the 61 patients taking NSAID/ASA and histologic evidence of H. pylori 40 (66 %) were identified by histology. From the 58 patients with no such medication 41 were Hp-positive and correctly identified by histology in 31 cases (76 %).

The sensitivity of the histologic diagnosis of NSAID/ASA-induced ulceration was 85 %, and its specificity 53 %.

The results of our study show that a high percentage of the NSAID/ASA-induced ulcers of the stomach can indeed be correctly diagnosed at histology. In conclusion the underlying aetiopathogenesis of gastric ulcerations (NASID/ASA vs. Hp) can be uncovered in a large proportion of patients based on histological examination.

References

  • 1 Antiarthritis medication usage 1991.  Stat Bull Metrop Ins Co. 1992;  73 25-34
  • 2 Fries J F. NSAID gastropathy: the second most deadly rheumatic disease? Epidemiology and risk apparisal.  J Rheumatol. 1991;  18 (Suppl. 28) 6-10
  • 3 Gabriel S, Jaakkimainen L, Bombardier C. Risk for serious gastrointestinal complications related to use of NSAIDs. A Meta-Analysis.  Ann Intern Med. 1991;  115 787-796
  • 4 Kurata J H, Abbey D E. The effect of chronic aspirin use on duodenal and gastric ulcer hospitalizations.  J Clin Gastroenterol. 1990;  12 260-266
  • 5 Cryer B, Luk G, Feldman M. Effects of very low doses of aspirin (ASA) on gastric, duodenal & rectal prostaglandins (PGs) & mucosal injury.  Gastroenterology. 1995;  108 A77
  • 6 Bjarnason I, Hayllar J, MacPherson A J. et al . Side effects of nonsteroidal anti inflammatory drugs on the small and large intestine in humans.  Gastroenterology. 1993;  104 1832-1847
  • 7 Graham D Y. The relationship between nonsteroidal anti-inflammatory drug use and peptic ulcer disease.  Gastroenterol Clin North Am. 1990;  19 171-182
  • 8 Langman M JS. Epidemiologic evidence on the association between peptic ulceration and anti-inflammatory drug use.  Gastroenterology. 1989;  96 640-646
  • 9 Schoenfeld P, Kimmey M B, Scheiman J. et al . Review article: nonsteroidal anti-inflammatory drug-associated gastrointestinal complications - guidelines for prevention and treatment.  Aliment Pharmacol Ther. 1999;  13 1273-1285
  • 10 Soll H, Weinstein W M, Kurata J. et al . Nonsteroidal anti inflammatory drugs and peptic ulcer disease.  Ann Intern Med. 1991;  114 307-319
  • 11 Armstrong C P, Blower A L. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and life threatening complications of peptic ulceration.  Gut. 1987;  28 527-532
  • 12 Scheiman J M. NSAIDs, cytoprotection, and gastrointestinal injury.  Gastroenterol Clin North Am. 1996;  25 279-298
  • 13 Lanza F L, Karlin D A, Yee J P. A double-blind, placebo-controlled endoscopic study comparing the mucosal injury seen with orally and parenterally administered nonsteroidal analgesic ketorolac tromethamine at therapeutic and supratherapeutic doses.  Am J Gastroenterol. 1987;  82 939-945
  • 14 Kathora T, Guth P H. Effect of aspirin plus hydrochloric acid on the gastric mucosal microcirculation.  Gastroenterology. 1987;  93 810-817
  • 15 Püspök A, Kiener H P, Oberhuber G. Clinical, endoscopic, and histologic spectrum of nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced lesions in the colon.  Dis Colon Rectum. 2000;  43 685-691
  • 16 Stolte M, Panayiotou S, Schmitz J. Can NSAID/ASA-induced erosions of the gastric mucosa be identified at histology?.  Pathol Res Pract. 1999;  195 137-142
  • 17 Dixon M F, Genta R M, Yardley J H. et al . Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System.  Am J Surg Path. 1996;  20 1161-1181
  • 18 Oberhuber G, Püspök A, Dejaco C. et al . Minimal chronic inactive gastritis: indicator of pre-existing Helicobacter pylori gastritis?.  Path Res Pract. 1996;  192 1016-1021
  • 19 Price A B. The Sydney System: histological division.  J Gastroenterol Hepatol. 1991;  6 209-222
  • 20 Whyatt J I, Dixon M F. Chronic gastritis - a pathogenic approach.  J Pathol. 1988;  154 113
  • 21 Hirschowitz B I, Lanas A. Intractable upper gastrointestinal ulceration due to aspirin in patients who have undergone surgery for peptic ulcer.  Gastroenterology. 1998;  114 883-892
  • 22 Wallace J L, Keenan C M, Granger D N. Gastric ulceration induced by nonsteroidal antiinflammatory drugs is a neutrophilic dependent process.  Am J Physiol. 1990;  259 462-467
  • 23 Mizokami Y, Narushima K, Shiraishi T. et al . Non-Helicobacter pylori ulcer disease in rheumatoid arthritis patients receiving long-term NSAID therapy.  J Gastroenterol. 2000;  35 (Suppl. 12) 38-41
  • 24 Hernandez-Diaz S, Rodrigues L A. Association between nonsteroidal anti-inflammatory drugs and upper gastrointestinal tract bleeding/perforation: an overview of epidemiologic studies published in the 1990 s.  Arch Intern Med. 2000;  160 2093-2099
  • 25 Yeomans N D, Zsolt T, Juhasz L. et al . A comparison of omeprazole with ranitidine for ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs.  N Engl J Med. 1998;  338 719-726
  • 26 Graham D, White R, Moreland L. et al . Duodenal and gastric ulcer prevention with misoprostol in arthritis patients taking NSAIDs.  Ann Intern Med. 1993;  119 257-262
  • 27 Bjarnason I, MacPherson A, Rotman H. et al . A randomized, double-blind, crossover comparative endoscopy study on the gastroduodenal tolerability of a highly specific cyclooxygenase-2 inhibitor, flosulide, and naproxen.  Scand J Gastroenterol. 1997;  32 126-130

Prof. Dr. med. M. Stolte

Institut für Pathologie

Preuschwitzerstraße 101

95445 Bayreuth

Germany

Email: pathologie.klinikum-bayreuth@t-online.de

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