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DOI: 10.1055/s-2003-38053-2
Erwiderung: Diabetische Ketoazidose und hyperosmolare Hyperglykämie. 24 konsekutive Fälle
Publikationsverlauf
Publikationsdatum:
29. April 2004 (online)

Wie Rosival richtigerweise betont und wir in unserem Artikel [1] ausgeführt haben, sind neben dem Erreichen einer Euglykämie auch eine Behebung der Ketoazidose (Stoppen der vermehrten Ketonkörperproduktion), Korrektur der Elektrolytstörung, eine Rehydrierung sowie eine Identifizierung und Behandlung der auslösenden Ursache für eine erfolgreiche Therapie notwendig [2]. Da die vermehrte Ketonkörperproduktion häufig auch noch bei Euglykämie besteht, wird die intravenöse Insulintherapie auch bei so genannt normalen Plasmaglukosewerten solange weitergeführt, bis die Ketoazidose erfolgreich behoben ist. Gemäß Richtlinien der amerikanischen Diabetesgesellschaft kann von einer erfolgreichen Behandlung einer diabetischen Ketoaziodse erst dann gesprochen werden, wenn folgende Parameter erreicht worden sind: Plasmaglukose > 11 mmol/l Serumbikar-bonat > 18 mmol/l und pH > 7.
Wie Boord et al. [3] in einer Antwort auf einen identischen Leserbrief von Rosival [4] ausführen, konnten bisher weder retrospektive noch prospektive, randomisierte Studien einen klinischen Nutzen für den Gebrauch von Bicarbonat zur Korrektor der Azidose nachweisen [5] [6]; dies schließt auch die von Rosival zitierte Arbeit von Lever und Jasper ein [7]. Da keine gesicherten Daten aus Studien für den Gebrauch von Bicarbonat bei einen arteriellen pH < 6,9 vorliegen, wird der vorsichtige Gebrauch von intravenösem Bicarbonat in diesen Patienten bis zum Erreichen eines pH > 7,0 empfohlen; von einem Gebrauch von Bicarbonat bei pH > 7,0 wird abgeraten [2].
Literatur
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Lever E, Jaspan J B.
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Korrespondenzadresse
Stephan R. Vavricka,
Roland B. Walter
Michael Brändle
Peter E. Ballmer
Alois Haller
Departement für Innere Medizin, Abteilung Gastroenterologie, Universitätsspital
Zürich
Rämistraße 100
CH-8091 Zürich