Kernaussagen
Therapieziele
Die medikamentöse Therapie der stabilen Angina pectoris soll die kardiovaskuläre Morbidität
reduzieren, die Lebensqualität erhalten und verbessern und die Sterblichkeit vermindern.
Dem Prinzip der Plaquestabilisierung kommt nicht nur beim akuten Koronarsyndrom, sondern
auch in der Therapie der stabilen Angina pectoris eine entscheidende Rolle zu.
Antianginöse Therapie
Eine antianginöse Therapie ist mit Betablockern, Calciumantagonisten und Nitraten
möglich:
Betablocker: Die Blockierung der β -Rezeptoren führt zu einer Minderung des myokardialen
Sauerstoffbedarfs und zu einer Verlängerung der diastolischen Perfusionsdauer und
dadurch zu einer Verbesserung der myokardialen Durchblutung. Betablocker wirken insbesondere
bei Postinfarktpatienten. Sie sind kontraindiziert bei Prinzmetal-Angina, schwerer
Bradykardie, höhergradiger AV-Blockierung, Syndrom des kranken Sinusknotens und schwerer
oder akut dekompensierter Herzinsuffizienz sowie Asthma bronchiale.
Calciumantagonisten: Sie vermindern den transmembranären Einstrom von Calciumionen
in die Zelle, die zytosolische Calciumkonzentration fällt ab, was zu einer Relaxation
der glatten Gefäßmuskulatur führt und am Myokard negativ inotrop wirkt. Die antianginöse
Wirksamkeit der Calciumantagonisten entspricht im Wesentlichen derjenigen der Betablocker
im Bezug auf die Beschwerdebesserung und die körperliche Belastbarkeit bei Patienten
mit stabiler Angina pectoris. Calciumantagonisten (außer den vasoselektiven Präparaten)
gelten insbesondere wegen ihrer negativ inotropen Wirkung bei der dekompensierten
Herzinsuffizienz als kontraindiziert.
Nitrate: Sie wirken über die Freisetzung des vasodilatatorisch wirksamen Stickstoffmonoxids
(NO) als endothelunabhängige Vasodilatatoren vor allem der Koronargefäße und der venösen
Kapazitätsgefäße. Sie wirken noch stärker antianginös, wenn sie mit Betablockern oder
Calciumantagonisten kombiniert werden. Nitrate sollten nicht bei hypertropher obstruktiver
Kardiomyopathie, hochgradigen Aortenklappenstenosen oder bei gleichzeitiger Gabe des
Phosphodiesterasehemmers Sildenafil eingesetzt werden. Es ist (außer bei PETN) sowohl
eine Toleranzentwicklung als auch eine nitratinduzierte Endotheldysfunktion zu beachten.
Therapie mit plaquestabilisierenden Maßnahmen
ASS, Clopidogrel: Beide senken die kardiovaskuläre Ereignisrate und verbessern die
Prognose von Postinfarktpatienten. ASS sollte als Therapie der ersten Wahl angesehen
werden.
CSE-Hemmer: Sie verbessern die Gesamtprognose und senken die Anzahl kardiovaskulärer
Ereignisse drastisch. Von einer Statintherapie (Simvastatin) profitieren insbesondere
ältere Patienten und Diabetiker. Die LDL-Werte sollte unter 100 mg/dl liegen. Der
prognostische Nutzen einer effektiven Cholesterinsenkung mit Ezitimib plus Statin
ist bisher noch ungewiss.
Nicotinsäure: Eine Erhöhung des HDL um 1 mg/dl geht mit einer 2 - 4 %igen Reduktion
kardiovaskulärer Ereignisse einher.
ACE-Hemmer: Sie führen dazu, dass der Gefäßtonus abnimmt, trophische Stimuli reduziert
werden und der oxidative Stress in der Gefäßwand drastisch verringert wird. ACE-Hemmer
können außerdem die Toleranzentwicklung von Nitraten mindern bzw. komplett verhindern.
Patienten mit einer KHK profitieren von einer zusätzlichen Therapie mit ACE-Hemmern.
Antioxidanzien: Die Einnahme von Vitamin E verkürzt in vielen Fällen das Leben eines
Menschen, statt es zu verlängern. Das Gleiche gilt für Vitamin C.
Östrogentherapie: Durch eine Therapie mit Östrogenen wird die Prognose von Patientinnen
mit einer KHK eher verschlechtert.
Neuartige antianginöse Substanzen
Nicorandil: Nicorandil setzt NO frei und besitzt daher ein ähnliches Wirkprofil wie
die organischen Nitrate.
L-Arginin: L-Arginin scheint besonders effektiv bei mikrovaskulärer Angina pectoris
sowie bei erhöhten Konzentrationen von asymmetrischem Dimethyl-Arginin (ADMA) zu wirken.
Ivabradin: Ivabradin reduziert den myokardialen Sauerstoffbedarf.
Trimetazidin, Ranolazin: Ihr Wirkungsmechanismus liegt am ehesten in der Reduktion
der Fettsäureoxidation zugunsten einer Energiegewinnung aus Glucose.
Torcetrapib: Torcetrapib inhibiert das Cholesterinester-Transferprotein und erhöht
damit die HDL-Konzentration.
