Infarktpatienten mit Herzinsuffizienz - Frühzeitige Aldosteronblockade verbessert die Prognose

In den ersten Tagen nach einem Myokardinfarkt ist die Aktivierung neuroendokriner Systeme durchaus erwünscht, langfristig führt sie jedoch zu kardialen Umbauvorgängen bis hin zur Entwicklung einer linksventrikulären Dilatation und Einschränkung der Myokardfunktion. Eine optimale Akuttherapie des Herzinfarkts mit rascher Rekanalisation ist der notwendige erste Schritt, diesen negativen Adaptationsprozessen vorzubeugen. Trotzdem entwickeln etwa 30% der Patienten eine linksventrikuläre Dysfunktion, konstatierte PD J. Bauernsachs, Würzburg.

Treibende Kraft dieses Remodellings ist das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Durch eine frühzeitige postinfarktielle Therapie mit ACE-Hemmern lässt sich diese wichtige Komponente der neurohumoralen Aktivierung bremsen. Allerdings sinkt die Aldosteronkonzentration nur für kurze Zeit und steigt langfristig wieder deutlich an (Aldosteron-Escape). Aus pathophysiologischer Sicht scheint es deshalb logisch, nicht nur Angiotensin II zu blockieren, sondern auch Aldosteron, erklärte Bauernsachs.

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